病曆摘要

　　主訴 患者，男，56歲，因“反複黏液膿血便2個月，加重1周”於2010年7月17日入我院。

　　現病史 2個月前，患者無明顯誘因出現黏液膿血便，伴裏急後重，大便呈糊狀，排便次數最多時每日7~8次；無發熱、寒顫、腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、頭暈、黑朦。

　　患者於5月11在外院接受腸鏡檢查，結果顯示潰瘍性結腸炎（UC，直乙結腸型），病理檢查示黏膜慢性炎症。經美沙拉嗪（3 g/d）治療後，患者症狀略有好轉，期間仍有間歇性膿血便。

　　入院前1周，上述症狀加重，排便次數再次增多（7~8次/日），稀便。7月3日血常規檢查結果示：白細胞3.58×109/L，中性粒細胞38.9%，血紅蛋白115 g/L，血小板191×109/L，C反應蛋白（CRP） 8 mg/L。7月12日便常規結果示：紅細胞60~80/HP，白細胞2~4/HP。門診擬診患者為“UC”收入我院。

　　既往史 40年前，患者曾患傷寒，經內科治療後好轉，2010年3月接受肛瘺手術。患者無肝炎史及肝炎患者密切接觸史，無血製品輸注史，無血吸蟲疫區及疫水接觸史，無飲酒史。

　　配偶患有腸癌。個人史和家族史均無特殊。

　　入院查體和分析

　　體檢 患者神誌清，全身皮膚黏膜無淤點或瘀斑，無肝掌及蜘蛛痣，皮膚、鞏膜無黃染。兩肺呼吸音清，未聞及幹濕囉音。心率90次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部平坦，腹壁靜脈無曲張，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，無移動性濁音。雙下肢無水腫。

　　分析 患者以黏液膿血便為主要表現，慢性病程，外院腸鏡檢查示UC，經美沙拉嗪治療後症狀曾略有好轉。入我院前檢查結果示，白細胞計數、中性粒細胞比例和血紅蛋白水平偏低，CRP水平增高，便常規檢查結果異常。結合臨床表現，考慮以下診斷。

　　診斷一：UC，直乙結腸型，是否為活動期待確定，可能是慢性複發型。診斷二：肛瘺術後。

　　診治經過

　　實驗室檢查

　　入院後血常規檢查 白細胞計數3.4×109/L，中性粒細胞27.9%，單核細胞18.7%，淋巴細胞47.7%，血紅蛋白95 g/L，血小板152×109/L； CRP<8 mg/L；血沉94 mm/h；免疫球蛋白（Ig）：IgG 35.3 g/L，IgM 2.12 g/L，IgE 3290 IU/ml；補體：C3 0.47 g/L，C4 0.11 g/L；結核抗體陽性。

　　肝功能 前白蛋白110 mg/L，白蛋白26.7 g/L，其他指標正常。

　　便常規 大便黃色，糊狀，隱血試驗陰性。腎功能、電解質、D-二聚體、腫瘤指標、乙型肝炎病毒（HBV）-DNA、自身免疫抗體、抗中性白細胞胞漿抗體（ANCA）均正常。

　　入院第5天 患者體溫升高。再次複查血常規，各項指標變化不大；人類免疫缺陷病毒（HIV）陰性。患者接受病毒唑抗病毒後治療後效果不佳。

　　血常規複查結果 白細胞3.3×109/L，中性粒31.0%，單核細胞18.8%，淋巴細胞48.0%，血紅蛋白98 g/L，血小板180×109/L；CRP<8 mg/L；T細胞亞群：CD3 62.2%，CD4 6.1%，CD8 51.2%，CD4/CD8 0.12。

　　肝功能：前白蛋白142 mg/L，白蛋白29.9 g/L，餘正常；腎功能、本周蛋白水平正常； 血、尿β2微球蛋白水平分別為5.5 mg/L和6.03 mg/L；血培養：無細菌生長；嗜異性凝集試驗陰性。

　　EB病毒-IgG（+）、IgM（-），巨細胞病毒-IgG（+）、IgM（-）。

　　2周後檢查結果 白細胞2.8×109/L，中性粒39.2%，單核細胞15.9%，淋巴細胞42.3%，血紅蛋白105 g/L，血小板187×109/L；CRP <8 mg/L； IgG 44.5 g/L，IgM 2.64 g/L，IgA 7.13 g/L，IgE 1680 IU/ml；輕鏈kap 10.4 g/L, 輕鏈lam 10.4 g/L； CD3 72.3%，CD4 5.2%，CD8 61.9%，CD4/CD8 0.08；M蛋白電泳、EB病毒DNA正常； 總淋巴細胞計數：CD3 77.4%，（絕對值470/mm3），CD4 7.1%（絕對值 43/mm3），CD8 65%（絕對值397/mm3），CD4/CD8 0.11，自然殺傷細胞20.5%（絕對值120/mm3）， CD19 1.8%（絕對值11.0/mm3），CD20 1.5%（絕對值 9/mm3）（圖3~4）。

　　輔助檢查

　　腸鏡檢查 可能為直乙結腸型UC（穩定型，圖1~2）。

　　B超 後腹膜、雙頸部、鎖骨上、腋窩、腹股溝淋巴結腫大（右側腹股溝最大者為22 mm×9 mm），右側甲狀腺小結，肝囊腫。

　　胸片及頭部磁共振成像（MRI）檢查 無明顯異常，左上頜竇及篩竇炎。

　　腹部CT（平掃+增強）+CT血管造影 肝囊腫，腹膜後多發斑塊狀軟組織密度影，不除外淋巴結腫大。內耳道MRI顯示左側副鼻竇炎，鼻咽部軟組織增厚，左側咽隱窩略平，咽鼓管表麵信號增強。

　　鼻腔內鏡 鼻炎、鼻咽部組織增生。

　　18氟-脫氧葡萄糖正電子發射計算機斷層掃描 未見明顯異常。

　　聽力測試 右耳正常，左耳Ⅰ、Ⅲ波分化不佳，Ⅴ波引出，潛伏期延長。

　　骨髓活檢 骨髓造血增生減少，全片無紅係、巨係細胞，可見堆積血小板。

　　病理學診斷

　　2010-07-20 腸組織病理學診斷 升結腸慢性炎症，活動性。

　　2010-08-06右腹股溝、右頸部淋巴結病理學診斷 反應性增生。

　　治療及轉歸

　　患者入院後的腸鏡檢查提示直乙結腸型UC，結合其病史，給予柳氮磺吡啶（SASP，1.0 g，qid）抗炎，複方穀氨酰胺腸溶膠囊（2粒， tid）修複腸道黏膜，酪酸梭菌活菌片（2片，tid）調節腸道菌群。

　　此後，患者的黏液膿血便症狀有所好轉，但因出現皮疹而停用SASP。

　　入院第5日，患者體溫升高（最高達39.8度），無咳嗽、咳痰，無寒戰、尿痛、尿頻等。查體示患者口角、鼻唇溝處出現皰疹，全身淋巴結均可觸及，邊界清，無壓痛。血培養、HIV抗體、胸片陰性。多次查血常規提示白細胞計數、中性粒細胞比例下降，淋巴細胞及單核細胞比例升高，考慮為病毒感染，遂給予病毒唑治療（0.3 g，iv）。患者體溫下降，但每日午後及傍晚仍有升高（＜38.5度）。結核菌素試驗、胸片檢查等排除結核。

　　病毒唑連續使用5日後未獲明顯療效，停用；同時積極補充維生素，症狀無明顯好轉。

　　患者自訴近期頭暈、耳鳴伴聽力下降，內耳道MRI檢查和聽力測試後，請五官科醫師會診，認為患有雙側感音型耳聾，予以甲鈷胺（1.0 mg，tid）口服。因患者持續發熱伴全身淋巴結腫大，請血液科會診後行骨穿和骨髓活檢、M蛋白電泳、淋巴結活檢等，排除淋巴瘤及多發性骨髓瘤。

　　治療1個月後，患者突發四肢及軀體散在粟粒樣斑丘疹，壓之不褪色，無瘙癢，皮膚科會診後考慮麻疹樣紅斑（病毒感染），給予氧化鋅洗劑外用，3天後皮疹消退。

　　住院期間，患者CD4水平明顯下降而CD8水平明顯上升，提示T細胞免疫低下。再查HIV抗體，結果呈陽性，送上海市疾病控製中心複查並證實。追問病史，患者為同性戀，於當日出院，赴公共衛生中心接受專業診治。

　　最終診斷

　　艾滋病、男同性戀腸綜合征。

　　分析與討論

　　HIV是一種感染人類免疫係統細胞的逆轉錄病毒，主要破壞人體免疫力，可引起嚴重的機會性感染和腫瘤。1981年美國首次發現HIV，至今仍無有效的治療方法。

　　HIV感染機製

　　HIV通常存在於感染者和患者的體液（如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等）及多種器官中，它可通過含有HIV的體液交換或器官移植傳播。

　　HIV可經皮膚破口或黏膜進入血液，攻擊並破壞CD4＋T細胞，使患者喪失正常的免疫功能，因此為條件性感染創造了極為有利的條件。此外，HIV還是嗜神經細胞病毒，對神經細胞具有親合力，可侵犯神經係統，破壞腦組織；或繼發條件性感染而致各種中樞神經係統病變。

　　HIV如同其他逆轉錄病毒一樣，當逆轉錄酶將HIV RNA作為模板而合成前病毒DNA，並將其整合到宿主細胞的DNA中時，HIV帶有的致癌基因可使細胞發生癌變；特別是在細胞免疫遭到破壞、喪失免疫監視作用的情況下，更易發生細胞癌變。

　　HIV感染的臨床分期

　　HIV的潛伏期為2~10年，從HIV侵入人體開始，根據其臨床表現可分為急性感染、無症狀感染、艾滋病前期和艾滋病四期。

　　HIV感染早期（急性期） 多無症狀，部分患者可出現流感樣或傳染性單細胞增多症樣表現，如發熱、關節痛、咽痛、腹瀉、乏力，盜汗、淋巴結腫大和皮疹等。

　　無症狀感染期 雖無臨床表現，但血中可檢出HIV、HIV核心和包膜蛋白抗體，因此具有傳染性，該階段可持續2~10年。

　　艾滋病前期 主要表現為全身各部位≥兩處的淋巴結腫大，直徑＞10 mm，無壓痛，活檢呈反應性增生，部分患者的症狀持續1年後可逐漸消散。

　　艾滋病期 除發熱、乏力等全身症狀外，還可有頭痛、癲癇等神經係統表現，甚至出現嚴重的機會性感染（如卡氏肺孢子蟲病）和繼發性腫瘤（如卡波西肉瘤等）。

　　該患者入院後持續發熱、乏力，多次出現皮疹、口唇皰疹，曾認為是藥物過敏反應，但持續幾日後均可自行緩解。診治過程中發現全身淺表淋巴結腫大，右腹股溝、右頸部淋巴結活檢提示反應性增生。雖然患者以“黏液膿血便”收入院，但疾病卻呈全身性，包括鼻咽部組織增生、感音性耳聾，均提示可能存在另一種疾病。

　　診斷方法

　　實驗室檢查 血常規結果顯示，白細胞、紅細胞、血紅蛋白、血小板有不同程度的減少；T細胞總數和CD4＋T細胞減少，CD4/CD8<1.0；血清β微球蛋白水平升高，血清轉氨酶或腎功能異常。

　　診斷必須有病原體檢測依據：酶聯免疫吸附試驗（ELISA）可連續兩次檢出HIV抗體,同時可經蛋白印跡或固相放免沉澱等檢測結果證實；ELISA法測血清p24抗原陽性，從血漿、腦脊液等分離出HIV；聚合酶鏈反應法檢測HIV-RNA、HIV-前病毒DNA陽性。

　　但須強調的是，人體在感染HIV之後，一般需要2周時間才能逐漸產生病毒抗體，這段時間稱為“窗口期”。由於不同個體對HIV免疫反應不一，“窗口期”的長短也有差異。因此，對於近期曾有高危行為者，一次實驗結果陰性不能輕易排除HIV感染，應複查。

　　臨床診斷 根據高危因素、血清學指標、CD4/CD8比例倒置、流行病學史和嚴重機會性感染或腫瘤病史，考慮艾滋病可能。

　　患者在外院被首診為潰瘍性結腸炎（UC），此次為確定診斷而入消化病房接受腸鏡等檢查。患者在結腸鏡檢查後出現原因不明的持續發熱、淺表淋巴結腫大、麵部皰疹和聽力下降。實驗室檢查結果示外周血白細胞計數減少，CD4/CD8比例倒置；進一步淋巴結活檢、骨穿及骨髓活檢基本排除淋巴瘤。雖入院時檢查血清HIV抗體為陰性，但筆者仍高度懷疑HIV感染，再次檢查後證實診斷，而其同性戀的事實進一步印證了艾滋病的診斷。

　　HIV感染者可有胃腸道病變，最常累及的部位是結腸，臨床表現可有持續性或階段性膿血便、發熱、心率加快、衰弱、貧血、消瘦等症狀。腸鏡檢查可見結腸多發性潰瘍，黏膜充血、水腫、糜爛，類似於慢性非特異性UC的表現。從臨床角度來講，男同性戀者可有類似的臨床病理表現，被稱為男同性戀腸綜合征。當血液CD4淋巴細胞計數<200/mm3時容易發生感染性腹瀉和腸道病變。

　　因此，各專業醫務人員均要加強對艾滋病知識的學習，詳細追問病史，並反複進行HIV抗體檢查，借以減少誤診。

　　治療方法

　　HIV感染至今仍無有效療法。藥物治療主要包括抗病毒、增強免疫力、治療並發症和對症治療。

　　抗病毒藥物分為核苷類似物逆轉錄酶抑製劑（齊多夫定、拉米夫定等）、蛋白酶抑製劑（如利托那韋）等。若患者出現卡氏肺孢子蟲肺炎，須加用螺旋黴素；如並發卡波西肉瘤，可在條件允許的情況下行聯合化療。

　　對HIV感染患者的心理疏導同樣至關重要，尤其對於憂鬱絕望者，應由專業人員給予心理和精神治療。