衰老是年齡相關疾病伴隨的炎症的一個不可改變的危險因素;因此，抗炎藥有希望可以延長健康壽命。

細胞因子分析和生物信息學分析表明，Th17細胞因子的產生可以區分非肥胖且血糖正常的年輕和年老受試者的CD4+ T細胞，並模仿糖尿病相關的Th17特征。

與年輕受試者相比，老年受試者的T細胞在自噬和線粒體生物產能方麵也有缺陷，這些缺陷與氧化還原性失衡有關。

二甲雙胍通過增加自噬和改善線粒體生物產能，可以改善Th17炎症反應譜。

相比之下，自噬靶向的siRNA破壞了年輕受試者T細胞中的氧化還原平衡，並通過激活Th17主調節劑STAT3，激活了Th17的特征，而STAT3又反過來與IL-17A和F啟動子結合。

但是，靶向線粒體自噬的siRNA未能激活Th17炎症譜。

因此，該研究說明，二甲雙胍改善自噬和線粒體功能的同時，很大程度上改善了新定義的炎症特征，與糖尿病中的炎症相呼應。