衰老引起組織再生能力減弱，主要是因為成體幹細胞和祖細胞群體的功能喪失。例如，廣泛分布的數量豐富的中樞神經係統(CNS)多能幹細胞——少突膠質祖細胞(OPCs)的再生能力明顯降低。這種功能喪失的一個相對被忽視的潛在來源是幹細胞"壁龕"——一組細胞外信號，包括化學信號和機械信號。

        研究人員發現OPC微環境隨著年齡的增長而僵硬，該機製改變有效引起年齡相關的OPCs功能喪失。采用生物和合成的支架來模擬年輕大腦僵硬，研究人員發現在這些支架上培養分離的衰老OPCs可獲得分子活性和功能恢複。當破壞這一機製通路時，OPCs的增殖和分化效率均增加。

        此外，研究人員還發現機械感應離子通道PIEZO1是OPC機械信號的關鍵介質。抑製體內PIEZO1所覆蓋的機械信號，可維持OPCs在衰老的CNS中的活性。研究人員還發現PIEZO1在CNS發育中的細胞數量調控中具有重要作用。

        綜上所述，本研究證明了組織僵硬是OPCs衰老調控的至關重要的調節因子，同時為成人肝細胞/祖細胞變化在衰老過程中的功能提供了見解。年齡的變化。本研究結果不僅可用於發展再生療法，還有助於了解衰老過程。