在過去的研究中，國際癌症研究中心神經醫學中心、國際癌症研究中心多學科中心以及薩萊諾醫學院組成的研究小組發現了編碼BPIFB4蛋白的變異基因，即所謂的LAV-BPIFB4(長壽相關變異基因)，這種基因在長壽人群(超過100歲)中普遍存在。近些年多項研究更加明確了這一理論，即長壽老人之所以更長壽，可能正是由於他們的“基因天賦”。

        最近由同一研究小組發表在《歐洲心髒雜誌》上的一項意大利的研究探討了該基因對人體的作用機製和作用靶點。在該項研究中，研究人員通過病毒載體將LAV-BPIFB4基因插入容易發生動脈粥樣硬化的動物模型的DNA中，以期探討該基因對動脈粥樣硬化的影響。

        研究人員表示，在不遠的將來，對缺乏這種“基因天賦”的人來說，是有可能複製這種“基因天賦”的。這意味著一種創新的治療模式開始慢慢出現，旨在通過真正的血管再生來預防和對抗心血管疾病。

        眾所周知，動脈粥樣硬化是一種受遺傳和環境因素影響的多因素的緩慢發展的病理變化，它所導致的斑塊進展和潛在的炎症底物使得心血管疾病更加容易發生。因此如何逆轉動脈粥樣硬化斑塊的形成以及消除潛在的炎症底物成為問題的關鍵。

        根據既往的實驗研究推測，LAV-BPIFB4的轉移可能是幹擾血管粥樣硬化免疫炎症特征的一種可行手段。為了驗證這一新的假設，試驗者對喂食高脂肪食物的ApoE(一種同時存在於血清和中樞神經係統的脂相關蛋白,主要在肝髒和腦組織合成)基因敲除小鼠進行了LAV-BPIFB4基因治療，並評估了對內皮功能障礙和動脈粥樣硬化疾病進展的影響，重點研究了CXCR4(一種在動脈粥樣硬化病灶中高表達的趨化因子SDF-l的特異性受體)依賴的單核細胞極化作為可能的中介機製。

        此外，為了評估BPIFB4在人體中的可能轉化形式，研究人員檢測了兩組獨立患者的血漿蛋白水平與頸動脈狹窄或內膜中層厚度(IMT)之間的相關性。實驗中觀察到內皮(血管內表麵)功能的改善，動脈粥樣硬化斑塊的減少和炎症狀態的減少。本研究的新發現強調了LAV-BPIFB4在改善動脈粥樣硬化血管和提高免疫特性方麵的潛力。薩萊諾大學和I.R.C.C.MultiMedica研究小組的協調員安妮貝爾•普卡(Annibale Puca)表示，該項研究結果是非常可喜的。