帕金森病是一種神經退行性疾病，其運動症狀與黑質致密部中多巴胺能神經元的喪失有關。盡管至今為止，引發多巴胺能神經元喪失的機製尚不清楚，但線粒體功能障礙和炎症被認為具有關鍵作用。

        早期發作的帕金森病與PINK1激酶和PRKN泛素連接酶基因的突變有關。 PINK1和Parkin(由PRKN編碼)參與培養細胞中受損線粒體的清除，但最近使用敲除和敲入小鼠模型獲得的證據顯示出了關於PINK1和Parkin對體內線粒體自噬的貢獻的矛盾結果。

        研究人員先前已經證明，PINK1和Parkin通過抑製線粒體抗原的呈遞在適應性免疫中起關鍵作用，這表明自身免疫機製參與了帕金森病的病因學。

        最近，研究人員又發現，Pink1 - / - 小鼠中的革蘭氏陰性細菌的腸道感染參與線粒體抗原呈遞和自身免疫機製，其在外周和腦中建立細胞毒性線粒體特異性CD8 T細胞。

        值得注意的是，這些小鼠顯示紋狀體中多巴胺突觸的密度急劇下降，並且受到運動損傷的影響，用L-DOPA治療後逆轉。

        這些數據支持了PINK1是免疫係統抑製因子的觀點，並提供了一種病理生理模型，其中腸道感染是帕金森病的一個觸發事件，突出了腸道軸在疾病中的相關性。