你可以把這稱為一個巧妙的發現。在一項新的研究中，來自美國阿拉巴馬大學伯明翰分校的研究人員發現一種組織特異性的稱為NEAT1的長鏈非編碼RNA(lncRNA)在記憶形成中發揮著一種重要的之前未被描述的作用。相關研究結果發表在2019年7月2日的Science Signaling期刊上，論文標題為“Long noncoding RNA NEAT1 mediates neuronal histone methylation and age-related memory impairment”。

我們很早就知道DNA包含的指令或代碼為細胞提供了構建和維持有機體所需的遺傳信息，就像字母表中的字母是用來製作單詞的代碼一樣。作為信使，mRNA最終以蛋白形式將這種代碼傳遞給單個細胞。然而，也存在非編碼RNA，它們確實攜帶傳遞給細胞的指令，但不編碼蛋白，而且它們的作用(如果有的話)沒有得到很好的理解。近期，科學家們已認識到非編碼RNA可能發揮著比最初認為的更重要的作用。

論文通訊作者、阿拉巴馬大學伯明翰分校神經生物學係副教授Farah Lubin博士說道，“NEAT1是一種在大腦海馬體區域中發現的組織特異性非編碼RNA。這個大腦區域與學習和記憶最為相關。雖然NEAT1與身體其他部位的癌症有關，但是我們發現在海馬體中，它似乎調節記憶的形成。”

Lubin說，當NEAT1開啟或處於活性狀態時，我們也不會學習。但是當提供外部學習經驗時，它會關閉，從而讓大腦從外部刺激中學習。她用汽車作比喻。發動機可能正在運行;但是當刹車打開時，汽車不會移動。你必須鬆開刹車踩油門才能讓汽車開動。

Lubin說道，“NEAT1就是刹車：當它開啟時，我們不會學習，至少沒有它關閉時我們學習的那麼多。在年輕的大腦中，當出現促進學習的外部刺激時，NEAT1會關閉。鑒於衰老的特征之一是記憶力下降，我們想知道NEAT1是否與這種下降有關。”

Lubin說，NEAT1作用的靶基因之一是記憶形成所必需的c-FOS。相比於年輕的大腦，NEAT1在衰老的大腦中存在得更多，這就會幹擾c-FOS的表觀遺傳調節，從而破壞它的記憶功能。

通過在小鼠模型中使用siRNA技術，Lubin及其團隊能夠關閉年老小鼠的NEAT1。當NEAT1關閉時，這些小鼠表現出正常的學習和記憶能力。

下一步是使用CRISPR/dCas9基因激活技術改變年輕小鼠中的NEAT1水平。在年輕的小鼠中提高NEAT1的水平會導致它們的學習和記憶能力下降。

Lubin說道，“在年老動物中關閉NEAT1會增強記憶力，而在年輕動物中增加NEAT1水平會減少它們的記憶。這給了我們非常有力的證據表明NEAT1及其對c-FOS表觀遺傳控製的影響是記憶形成的關鍵之一。這些都是重要的發現，這是因為我們不僅發現了一種新的表觀遺傳啟動因子和調節因子，我們還鑒定出NEAT1非編碼RNA的新作用。這為更多研究其他非編碼RNA的潛在作用奠定了基礎。”

Lubin表示，進一步的研究還應當探究利用相同的CRISPR/dCas9技術最終阻止老年人中的NEAT1過度表達來協助促進記憶形成的潛力。目標就是找到方法來增強因衰老或者阿爾茨海默病或其他癡呆症等存在記憶缺陷的疾病中受到影響的記憶。