作為動脈粥樣硬化的一種驅動因素，高膽固醇血症加快造血幹/祖細胞(hematopoietic stem/progenitor cell, HSPC)增殖和動員。但是將高膽固醇血症與造血功能相關聯在一起的分子決定因素是未知的。

在一項新的研究中，中國中南大學湘雅醫院老年病科的柏勇平(Yongping Bai)課題組、美國休斯敦衛理公會研究所的Longhou Fang團隊和Kaifu Chen團隊報道作為一種體節源性促造血信號分子，AIBP協調HSPC在造血內皮(hemogenic endothelium)中產生，其中造血內皮是一類展現出造血潛能的特殊內皮。從機製上講，AIBP調節的膽固醇外流激活內皮中參與膽固醇生物合成的一種稱為Srebp2的主轉錄因子，這接著反式激活Notch和促進HSPC產生。相關研究結果於2019年1月31日在線發表在Science期刊上，論文標題為“AIBP-mediated cholesterol efflux instructs hematopoietic stem and progenitor cell fate”。

在進一步的實驗中，這些研究人員證實抑製Srebp2會破壞高膽固醇血症誘導的HSPC增殖。他們還發現Srebp2活化和Notch上調與高膽固醇血症患者中的HSPC增殖存在關聯性。通過采用多種測序技術---全基因組CHIP-seq、RNA-seq和ATAC-seq，他們證實Srebp2反式調節造血功能所必需的Notch通路基因。

綜上所述，這些研究結果概述了一種受到AIBP調節的依賴於Srebp2的膽固醇代謝通路，它控製著發育中的HSPC產生和動脈粥樣硬化性心血管疾病中的HSPC增殖。這些新的見解可能對血液疾病和心血管疾病的治療產生重大影響。