MEN1抑癌基因失活突變導致menin蛋白表達缺失是多發性內分泌腺瘤病(MEN)的發病機製。

        上海交通大學附屬瑞金醫院寧光教授從一例罕見的內分泌疾病-多發性內分泌腺瘤1型患者的曲折經曆開始，聯想到menin缺失導致胰島細胞瘤的機製，通過動物實驗的研究發現MEN1缺失通過激活β-catenin/wnt通路促進胰島增殖及胰腺癌的發生。

        在平時的臨床工作中注意到胰島細胞瘤患者脂肪肝明顯，手術後脂肪肝明顯緩解，聯想到menin可能在NALFD發病中起著一定作用，從而進行深入研究。

        結果表明老齡小鼠肝髒men1表達下降，肝髒特異性敲除Men1促進老齡小鼠脂肪肝的發生。Menin缺失的肝細胞同時也表現出上皮細胞-間充質細胞轉換(EMT)的現象，細胞遷移度也顯著增加。肝細胞的EMT發生可能是促進肝纖維化的原因之一。進一步的研究提示Menin缺失導致肝髒脂肪沉積的機製可能與memin招募Sirt1從而調控CD36表達和肝髒脂質攝取有關。

        因此，提示MEN1的作用不僅局限於內分泌腺瘤，也能促進脂肪肝的發生，甚至肝纖維化、腫瘤的發生發展。寧光教授如何從一例罕見的內分泌疾病發病機製聯想到常見疾病的創新性科研思維，引起了眾多參會者的興趣，從而引發了一場精彩的現場互動。