德國一項研究顯示，糖尿病治療藥物二甲雙胍可拮抗小鼠神經細胞內細胞結構蛋白Tau的改變，後者是導致阿爾茨海默病（AD）的主要原因。論文2010年11月22日在線發表於《美國國家科學院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）雜誌。　

　　研究者以野生型小鼠和人Tau轉基因小鼠的初級神經元為研究對象，結果發現，二甲雙胍可誘導蛋白磷酸酶2A（PP2A）活性，降低PP2A依賴表位的Tau蛋白磷酸化；上述Tau蛋白去磷酸化能力可完全被PP2A抑製劑阻斷，這提示PP2A在Tau蛋白磷酸化中起重要作用。　

　　該研究提示，若在人體內也能證明二甲雙胍的有效性，那麼其可能成為治療AD的候選藥物。