背景：糖尿病是一種高度流行的疾病，伴有慢性升高的血糖水平。高血糖是與糖尿病相關的微血管並發症的驅動因素，也被認為是中風等大血管並發症的危險因素。糖尿病會影響免疫係統，這一點已經得到證實。首先，免疫係統參與了疾病的發展，特別是在1型糖尿病患者中，這是一種自身免疫性疾病。免疫係統的激活導致β細胞功能的破壞和胰島素分泌的喪失。此外，許多糖尿病並發症似乎是由免疫係統反應的改變引起的。例如，糖尿病的存在伴隨著白細胞數量的增加和循環炎症蛋白水平的增加，提示慢性免疫激活。這種促炎表型與血管炎症加速有關，導致心血管發病率和死亡率，也可能在微血管並發症的發展中發揮作用。有趣的是，糖尿病，特別是控製不良的糖尿病，與一般感染易感性增加有關，特別是一些致命感染，最近的COVID-19大流行再次證明了這一點。這些發現不僅意味著免疫係統的慢性激活，而且還表明無法最大限度地對外部刺激做出反應，包括感染期間的病原體。

雖然免疫係統反應的改變在與糖尿病相關的各種並發症中起著重要作用，但其潛在機製尚不完全清楚。例如，血糖水平或疾病持續時間如何影響免疫係統的各種參數是未知的。識別驅動免疫功能障礙的因素對於開發潛在的治療策略以預防並發症是必要的。在1型和2型糖尿病中都觀察到促炎表型;雖然2型糖尿病患者通常肥胖，肥胖也被認為是一種低度炎症狀態，但毫無疑問，高血糖本身是一種重要的炎症驅動因素。因此，1型糖尿病本質上是一種“純粹的”慢性高血糖狀態，是研究高血糖與炎症係統相互作用的良好模型。

目的:確定影響長期1型糖尿病患者免疫失調的臨床因素。

設計:在這項橫斷麵研究中，2016年2月至2017年6月在荷蘭拉德布杜姆克招募了243名長期患有1型糖尿病的參與者。抽血以確定免疫細胞表型和功能，以及循環炎症蛋白組。采用多元線性回歸來確定糖化血紅蛋白水平、糖尿病病程、胰島素需求和糖尿病並發症與炎症之間的關係。

結果:HbA1c水平與循環炎症標誌物呈正相關(p<0.05)，與免疫細胞數量及表型無顯著相關性。糖尿病病程與循環免疫細胞數量增加(p<0.05)、炎症蛋白組增加(p<0.05)相關，與抗結核分枝杆菌和米根黴的適應性免疫應答負相關(p<0.05)。糖尿病腎病與循環免疫細胞增加(p<0.05)和炎症標誌物增加(p<0.05)相關。

結論:疾病持續時間和慢性並發症與長期1型糖尿病患者免疫反應的持續改變有關。