背景：放射性碘(131I)已用於安全有效地消滅術後殘留的甲狀腺癌細胞，並消融甲亢患者的甲狀腺細胞已有超過75年的曆史。鈉碘轉運體(NIS)是唯一已知的碘進入人體細胞的轉運體。不同的患者和疾病特征影響治療過程和結果，但更充分地了解影響治療成功的因素可能有助於提高甲狀腺腫瘤和甲狀腺功能亢進症的治療結果。

在25-50%的甲狀腺癌患者中，NIS攝取放射性碘的能力減弱，這是由於NIS的表達減少，並遠離其唯一的轉運活性部位質膜(PM)。NIS的表達和功能的調控是複雜的，受轉錄因子、miRNAs、啟動子甲基化和組蛋白乙酰化、激素信號、翻譯後修飾以及碘本身的調控。最近對分化型甲狀腺癌的開創性研究表明，使用MEK和/或BRAF抑製劑以及其他通路靶向治療方法可以增加部分患者對131I的親和力，增加在131I治療後實現腫瘤反應的可能性。然而，人們對治療時同期治療對臨床成功和結果的影響還知之甚少。

分化型甲狀腺癌131I治療失敗的臨床預測因素可能包括腫瘤病灶和手術切除時的淋巴結侵犯，盡管甲亢治療成功的預測因素不太清楚。Walter等人首先強調了抗甲狀腺藥物對放射性碘治療的反作用。特別是，卡比唑和丙基硫氧嘧啶(PTU)等藥物在RAI治療前一周或RAI治療後服用時對RAI攝取有負麵影響。這些發現表明，抗甲狀腺藥物可能影響了RAI動力學，可能是通過減少自由基來調節的。還需要進一步的研究來調查RAI治療的療效是否同樣會因其他符合的藥物產生的靶外效應而減弱。

更廣泛地說，已有文獻證明暴露在背景汙染物中可以顯著調節甲狀腺功能和治療。例如，懷孕期間接觸鄰苯二甲酸鹽已被證明可以調節甲狀腺功能，而高氯酸鹽，一種NIS的競爭性抑製劑，對放射性碘治療不利。因此，患者的用藥(用於其他情況)可能會潛在地與介導放射性碘攝取的細胞機製相互作用，從而嚴重影響甲亢治療和甲狀腺癌消融治療的結果。

目的：我們的研究試圖更好地了解常見藥物對放射性碘治療效果的可能相互作用。

方法：根據2020年PRISMA指南進行係統回顧和薈萃分析。檢索數據庫：Medline、EMBASE和Cochrane圖書館，檢索2001年至2021年發表的研究。

結果：確定了69項獨特的研究。經過篩選，納入了17項研究，3313名參與者。一項研究調查了甲狀腺癌，其餘的研究針對的是甲狀腺機能亢進症。大多數研究評估了抗甲狀腺藥物的效果;其他被研究的藥物包括鋰、潑尼鬆和甘氨雙唑鈉。抗甲狀腺藥物與RAI後預後的負麵影響相關(n=5項研究，RR=0.81，p=0.02)。然而，Meta分析發現研究之間的中度異質性(I2=51%，T2=0.0199，p=0.08)。有趣的是，定性分析表明，鋰(n=3項研究)、潑尼鬆(n=1項研究)和甘氨雙唑(n=1項研究)似乎對RAI後的預後有積極影響。

結論：我們的係統綜述加強了以往抗甲狀腺藥物對RAI影響的研究，特別是對與甲狀腺疾病無關的背景藥物的研究，很少有關於非甲狀腺藥物的論文發表。