複旦大學內分泌糖尿病研究所所長胡仁明教授提出代謝性炎症綜合征理論，認為2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化、肥胖都是炎症疾病，現在有越來越多研究支持相關理論，證明2型糖尿病的炎症性改變。今天，我們總結一些最近關於2型糖尿病的研究，討論相關影響因素與幹預措施。歡迎私信回複 糖尿病，學習糖尿病康複與逆轉方法

最新關於2型糖尿病跟炎症有關的研究與影響因素、幹預分析

一、n-3多不飽和脂肪酸對PM2.5暴露的2型糖尿病大鼠氧化應激和炎症的影響

1、論文期刊：《衛生研究》

2、研究單位：鄭州大學公共衛生學院 鄭州市中醫院 安陽市腫瘤醫院

3、目的：探討n-3多不飽和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid, PUFA)對PM2.5暴露的2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)大鼠炎症反應和氧化應激的影響。

最新關於2型糖尿病跟炎症有關的研究與影響因素、幹預分析

4、方法：將70隻4周齡雄性SD大鼠隨機分為7組:空白對照組,2型糖尿病模型對照組,PM2.5氣管滴注組,玉米油對照組和n-3 PUFA低、中、高劑量(75、150和300 mg/kg)幹預組。用高糖高脂飼料聯合一次性腹腔注射STZ方法誘導大鼠2型糖尿病。造模成功後,除空白對照組和2型糖尿病模型組外,其餘5組大鼠經氣管緩慢滴注PM2.5懸浮液5 mg/kg染毒,每天1次,連續1周。隨後n-3 PUFA幹預各組予以富含n-3 PUFA的魚油灌胃,玉米油對照組予以等體積玉米油灌胃,每天1次,共4周。

5、結果： 2型糖尿病模型組大鼠血清IL-6和CRP水平顯著高於空白對照組(P<0.05);PM2.5氣管滴注組大鼠血清IL-6水平均顯著高於2型糖尿病模型組(P<0.05),n-3 PUFA各組大鼠血清IL-6水平均顯著低於玉米油對照組(P<0.05)。2型糖尿病模型組大鼠血清SOD水平顯著低於空白對照組而血尿酸水平顯著高於空白對照組(P<0.05);PM2.5氣管滴注組大鼠肝髒MDA和血尿酸水平均顯著高於2型糖尿病模型對照組(P<0.05);各劑量n-3 PUFA幹預組血尿酸水平均顯著低於玉米油對照組(P<0.05)。

6、結論： 2型糖尿病大鼠存在炎症反應和氧化應激，PM2.5暴露增加了2型糖尿病大鼠炎症反應和氧化應激,而n-3 PUFA幹預可改善PM2.5暴露的2型糖尿病大鼠炎症反應和氧化應激狀態。