許多食物都含有大量脂肪，其中的脂肪酸是人們賴以生存的必需營養素之一。當攝入的脂肪酸多於身體所能立即轉化為能量的時候，多餘的脂肪就會被儲存在組織中，並作為一種儲備供應。

血液輸送到組織並沉積在組織中的脂肪酸的數量由多種因素決定。在最近一項研究中，來自亥姆霍茲協會(MDC)的馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心的研究人員揭示了蛋白質EHD2在脂肪儲存中的重要性。

如果這種蛋白質完全缺失，那麼儲脂細胞會從細胞環境中吸收更多的脂肪酸。 Claudia Matthaeus博士在MDC工作期間首次在老鼠的棕色脂肪組織中觀察到這種現象。她感到特別令人興奮的是，EHD2顯然也在人類脂肪代謝中起著關鍵作用。 Matthaeus說：“我們發現超重的人產生的EHD2比正常體重的人少。”目前尚不清楚為什麼會這樣。基於這些新見解，Matthaeus和她的同事們，包括以Oliver Daumke教授為首的MDC研究小組的研究人員，都認為EHD2控製著一種調節脂肪細胞中脂肪酸攝取的代謝途徑。而這一途徑在肥胖環境下受到了改變。

相關結果發表在最近的《PNAS》雜誌上。

EHD2作為一種膜蛋白，存在於肌肉和脂肪細胞中。在細胞包膜向內折疊期間，形成了稱為小孔的小燒瓶狀膜結構。這些內陷物要麼保留在細胞膜表麵上，要麼夾住並攜帶異物(例如脂肪酸)進入細胞。 Daumke解釋說，這一過程被稱為內吞作用。研究人員假設EHD2蛋白在膜結構周圍組裝成環狀結構，從而阻礙了內吞過程。 Daumke認為，如果EHD2缺失，那麼細胞就會吸收更多的脂肪。

Matthaeus使用電子顯微鏡觀察到，與正常小鼠相比，EHD2缺陷型小鼠的細胞中存在更多的內吞作用。她還發現缺乏EHD2的細胞中脂肪酸的攝入量較大。

為了了解EHD2對人類脂肪代謝的影響，作者研究了不同體重的男性和女性的組織樣本。作者發現，在超重(體重指數為25或更高)的人中，細胞產生的EHD2水平比苗條的人少。研究人員認為，頻繁的內吞作用與脂肪堆積的形成之間存在相關性。