肥胖是一種全球性的流行病，是幾種癌症的已知誘因，包括乳腺癌、結腸癌和胰腺癌。阻止肥胖的流行可能是預防和治療眾多癌症的重要幫助。達特茅斯大學及達特茅斯-希區柯克諾裏斯棉癌症中心的Craig Tomlinson博士實驗室的研究人員已經發現了這一病因的一個關鍵靶點。研究小組發現，一種在幾乎所有細胞中都存在的受體--AHR(主要用於對抗環境中的化學物質)在人體的新陳代謝中也起著重要作用。在研究小鼠中，阻斷AHR不僅可以預防肥胖，還可以逆轉肥胖。該研究小組的發現近日發表在《International Journal of Obesity》上，題為"Reversal of obesity and liver steatosis in mice via inhibition of aryl hydrocarbon receptor and altered gene expression of CYP1B1， PPARα， SCD1， and osteopontin"。

Tomlinson說："我們進行的實驗表明，當一種名為NF的藥物被添加到高脂肪飲食中時，老鼠並不比低脂肪飲食的老鼠更胖。在同一時間內，沒有NF的高脂肪飲食的老鼠變得非常肥胖。該藥未見不良反應。"

研究小組接下來證明了用NF阻斷AHR不僅能預防肥胖，還能逆轉肥胖。"在這些實驗中，我們讓老鼠在高脂肪飲食中變胖，然後一半的老鼠被轉換成含有AHR受體阻滯劑NF的高脂肪飲食。在接下來的幾周內，轉向含有NF的高脂肪飲食的老鼠體重下降到與低脂肪飲食的老鼠相同。其餘吃高脂肪食物的老鼠變得肥胖。"

最後，Tomlinson的團隊研究了AHR在被NF阻斷後如何預防和逆轉肥胖的機製。利用先前關於AHR調節脂肪代謝關鍵基因的知識，研究小組發現，在肝細胞和脂肪細胞中，當AHR被NF阻斷時，A它不能誘導脂肪儲存和合成所需的幾個關鍵基因。他們的結論是，預防和逆轉肥胖阻止AHR的活動是由於AHR調節的關鍵基因參與脂肪代謝。"幾乎沒有研究表明藥物治療可以逆轉肥胖;更難得的是了解其潛在的細胞機製。

Tomlinson的團隊已經開始調查幾個關鍵問題，包括我們吃的食物中激活AHR導致肥胖的飲食化合物，以及腸道細菌在AHR和肥胖方麵的作用。最重要的是，他們已經開始了一項臨床試驗，以確定AHR是否可以作為減少人類肥胖的治療靶點。Tomlinson說："我們開始了解AHR的抑製是如何預防和逆轉肥胖的，這可能會幫助開發治療人類肥胖的方法。"