過度肥胖會導致糖尿病、心髒病或者其他身體機能的健康問題，長期以來，各類減肥藥層出不窮，但服用後會使人感到惡心，但是長期刺激機體產生厭食感可並不是什麼好事情。肥胖症問題的解決仍然十分棘手。

密歇根大學的研究人員發現了一種後腦回路，它不僅能夠參與長期能量平衡的生理控製，而且在不激活腸道厭惡性的情況下，能夠強力持久地抑製食物的攝入。該項研究結果發表在《Cell Metabolism》上。

孤束核(NTS)是整合腸道信號和促進進食終止的關鍵區域。NTS 含有Calcr神經元，該神經元含有降鈣素受體(CALCR)。仿CALCR作用的藥物可抑製食物攝入並促進體重減輕，但它們也會使腸道產生厭食反應。

研究人員發現Calcr神經元的激活會減少小鼠的食物攝入量，降低體重，且不會產生腸胃厭惡反應。而Calcr神經元失活，不僅幹擾腸信號對進食的抑製，而且導致食物攝入量的持續增加，老鼠變得肥胖。NTS中還有另外一種神經元Cck，它的激活也可以減少食物攝入量，降低小鼠體重，但產生了腸胃厭惡反應。Calcr和Cck神經元均通過投射到小鼠PBN(臂旁核)減少進食，但Cck細胞激活了CGRP細胞(產生厭食感)，而Calcr細胞則沒有打開這一開關。

回路示意圖

因此，孤束核Calcr細胞及其下遊回路是用於治療肥胖症的治療理想靶標。能夠激活Calcr神經元的藥物將是理想的解決肥胖的藥物，從而極大地幫助肥胖症患者。