在這項研究中，研究人員發現在營養過剩的情況下，Nnat全身敲除小鼠和在β細胞中特異性敲除Nnat的小鼠都表現出葡萄糖刺激下胰島素分泌的損傷，導致機體對葡萄糖的調節能力受損。相比之下，研究人員並沒有發現Nnat全身敲除有任何進食和體重方麵的改變。

        在分子水平上 ，研究人員發現neuronatin能夠通過結合信號肽酶複合體增強胰島素信號肽的切割，促進激素前體(nascent preprohormone)的轉定位。neuronatin在β細胞中的缺失會降低胰島素含量，阻礙葡萄糖刺激下胰島素的分泌。反過來說，Nnat的表達也受到葡萄糖的調節。這種機製代表了營養調節β細胞功能和全身血糖平衡的新方式。

        綜上所述，該研究揭示了Neuronatin通過調節信號肽加工過程在調節代謝方麵的新作用，為糖尿病的治療提供了新靶點。