當我們吃完飯後機體的胰島素水平就會上升，其就會發送信號來促進骨骼肌對循環葡萄糖進行吸收，在糖尿病患者機體中，該過程常常會被損傷，這種狀況就稱之為胰島素耐受性(insulin resistance)。

        胰島素必須通過內皮細胞或小型血管的內壁來達到骨骼肌，同時誘導骨骼肌對葡萄糖的攝取，而一氧化氮(NO)是內皮細胞功能的關鍵調節自，其能夠刺激動脈血管擴張，增加胰島素交換的可用表麵積。文章中，研究者David Wasserman博士及其同事通過研究發現，當利用名為L-NAME的化合物阻斷一氧化氮合成酶的功能從而降低小鼠機體中一氧化氮的水平時，通過內皮細胞的胰島素的活性就會升高，而胰島素刺激引發的血糖降低也是如此。

        研究者總結道，對一氧化氮合成酶的緊急藥理學抑製作用會增加毛細血管對胰島素的通透性，增加胰島素的作用，從而就能夠抵消其它機體急性影響，並降低毛細血管的血流量，這或許就能夠展現一種治療胰島素耐受性的新型機製，同時也能夠幫助研究人員後期開發治療糖尿病患者的新型療法。