他們在國際學術期刊Diabetes上發表了一篇文章，發現齊墩果酸(oleanolic acid，OLA)通過激活TGR5影響小鼠β細胞功能，而Gαs抑製劑和腺苷酸環化酶(AC)抑製劑都能阻止OLA的刺激作用，而且OLA可以增加細胞內cAMP的濃度。

        研究結果表明，OLA和兩個TGR5激動劑，RG239和TUDCA，都能夠急性促進刺激-分泌偶聯過程(stimulus-secretion coupling，SSC)。研究人員發現OLA能夠降低ATP依賴性鉀離子通道電勢並升高鈣離子通道的電勢。而在小鼠和人的β細胞中，TGR5配體可以通過刺激鈣離子流，增加細胞內鈣離子濃度。更高的OLA濃度能夠產生一種雙重反應，這可能是由於激活了一個拮抗調控信號途徑所導致。

        該研究還發現蛋白激酶A(PKA)是TGR5激活的一個下遊靶點，抑製磷脂酶C和PI3K並不能阻止OLA的刺激作用。研究人員通過敲除小鼠排除了Epac2和FXR參與的可能性，α細胞分泌的GLP-1也不會影響上述信號通路。

        總得來說，這些結果清晰證明激活β細胞的TGR5能夠通過AC/cAMP/PKA信號途徑刺激胰島素分泌，該信號途徑通過影響ATP依賴性鉀離子通道和鈣離子通道電勢以及細胞膜的勢能調節刺激-分泌偶聯過程。