研究人員發現飲食誘導的肥胖小鼠ATM中的SBP2會被抑製，這個現象與脂肪組織炎症有關。失去SBP2會引發ATMS的代謝激活，誘導細胞內活性氧含量和炎症小體數量增加，這隨後會導致提升IL-1β相關的炎性巨噬細胞的局部增殖和浸潤。

研究人員發現特異性敲除肥胖小鼠ATMs中的SBP2可以通過增加脂肪組織炎症和擴張來促進胰島素抵抗性。SBP2的重新表達則會改善胰島素敏感性。

最後，研究人員還找到了一個可以專門誘導SBP2在ATMs中表達的草藥配方，可以在實驗中提高胰島素敏感性。臨床觀察結果表明，它能改善糖尿病患者的高血糖症狀。

因此，本研究確定ATMs的SBP2是逆轉肥胖患者胰島素抵抗性的潛在靶點。