經過多年的研究，研究人員發現免疫因素可以誘發甲亢的發生，對此，我們查閱大量文獻以及對專家的谘詢之後，為大家做以概括，希望在科學研究以及甲亢的預防方麵能夠給大家提供科學的依據。以下是具體內容：

        1956年，研究人員發現長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產生的免疫球蛋白(IGG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此後又發現LATS-P物質，也是一種IGG，隻興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。

        甲亢發病免疫機製的直接證據有：①在體液免疫方麵已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAB)，它能與TSH受體或其相關組織結合，進一步激活CAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療後不徹底，抗體持續陽性，導致甲亢複發;②細胞免疫方麵，證實這些抗體係由於B淋巴細胞產生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產生LATS，PHA興奮T淋巴細胞後再刺激B淋巴細胞，從而產生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由於抑製性T淋巴細胞(TS)功能缺陷引起免疫調節障礙所致，因此，免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的複雜結果。現認為主要與基因缺陷有關的抑製性T淋巴細胞功能降低有關，TS功能缺陷可導致T細胞致敏，使B細胞產生TRAB而引起甲亢。間接證據有：①甲狀腺及眼球後有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血循環中淋巴細胞數增多，可伴發淋巴結、肝與脾的網狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先後可發生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAB及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IGG、IGA及IGM升高。

        GRAVES病的誘發始動原因目前認為係由於患者TS細胞的免疫監護和調節功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創傷等因素時，或有感染因素時，體內免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在TS細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創傷與家族史者發病較多，為誘發因素。近年來發現，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。