表1實驗室數值

一名30多歲的女性因逐漸加重的腹痛而就診，被發現患有低鈉血症。在20年前，她因患有視交叉部位的膠質瘤而接受化療和放療。後遺症包括慢性頭痛、垂體前葉功能減退，以及需要腦室腹膜分流術治療的腦積水。用藥包括鎮痛藥、環苯紮林、舒馬普坦、昂丹司瓊、雙丙戊酸鈉、加巴噴丁、呋塞米、生長激素、氯化鉀、維生素D以及雌激素。最近加用氟呱啶醇。血壓為125/87mmHg。黏膜濕潤，頸靜脈壓未能很好看到。她的心肺和腹部檢查正常，無外周性水腫，感覺清楚。表1顯示最初的實驗室數據。

檢測特征

血漿或血清鈉濃度降低通常表明，水相對於全身鈉和鉀是過量的。因此，低鈉血症是水失衡的一項檢測指標1。存在重度高脂血症或高蛋白血症時，血漿鈉濃度檢測結果可能不可靠(假性低鈉血症)。當血漿有大量其他滲透活性有機溶質時(例如，葡萄糖或甘露醇)，即使血漿為高滲性，也可發生真性低鈉血症。因此，存在低鈉血症時，可通過檢測血漿滲透壓確定低滲性。評估細胞外液容量是接下來要進行的事項，以縮小鑒別診斷的範圍。最後，尿液化學數值可有助於確定病因和指導管理(表2，見E4版)。

不能排出過量的水，通常是由於不能抑製精氨酸血管加壓素(抗利尿激素，ADH)的分泌和(或)有效動脈血容量(EABV)減少所致。短暫的血管加壓素增加，可由疼痛、惡心或術後狀態所引發。血管加壓素水平的持續增加，發生於患抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH;或者，抗利尿綜合征2)或應用某些藥物時，常見藥物為氟西汀或舍曲林、卡馬西平、長春新堿或環磷酰胺2。低容量和高容量性疾病(例如，心力衰竭或肝硬化)常常減少EABV，增加血管加壓素水平3。在患這些疾病時，EABV減少可刺激近端腎單位對鈉和水的重吸收，減少傳送至稀釋段(腎髒髓袢升支粗段和遠曲小管)。正常情況下，氯化鈉重吸收發生在髓袢升支粗段，遠曲小管處理水排泄必需的稀釋腎小管液。傳送至遠端的鈉減少，限製了可生成的、缺乏電解質的尿量。由於EABV減少(即低容量或高容量但不是正常容量性)所致低鈉血症的特征為低尿鈉濃度(例如，<30mEq/L)2，反映了近端腎小管鈉重吸收的增加(表2)。根據肌酐異常，可檢出由腎衰竭引起的高容量性低鈉血症。

根據2014年美國醫療照護(Medicare)數據4，對血漿鈉、尿鈉和滲透壓檢測的國家費用限額為每項低於10美元。

將檢測結果應用於該例患者

血漿鈉濃度低提示相對的水過量，可由低血漿滲透壓得到證實。體格檢查結果符合正常容量，因為沒有提示高容量、外周性水腫、腹水或低容量的基本特征。在正常容量性低鈉血症中，過量水在細胞外區室以及大得多的細胞內區室之間分布，因此，不存在水腫。很少的情況下，大量攝入水可通過壓倒正常尿稀釋機製導致低鈉血症，其特征為最大限度地稀釋尿液(例如，尿滲透壓<100mOsmol/kg)。在該病例，尿滲透壓並非最大限度地被稀釋，提示腎髒對水過量的反應異常。沒有尿鈉水平低於30mEq/L的情況，證實了正常容量的評估結果2。因此，該患者患有正常容量性低滲性低鈉血症。病因可能為由氟呱啶醇或某種中樞神經係統病變引起的SIADH。

有哪些其他診斷檢測方法?

血漿鈉濃度和滲透壓是檢出水過量或不足的唯一實驗室檢測指標。偶爾地，繼發性腎上腺功能不全或重度甲狀腺功能減退，可導致正常容量性低滲性低鈉血症，可安排甲狀腺和腎上腺功能的檢測。在已知具有垂體功能減退的該例患者，任一檢測都有可能顯示異常的結果。

患者的轉歸

因為該患者症狀極其輕微，給予限製液體治療，並且停用氟呱啶醇。然而，她的血漿鈉濃度進一步降低。當尿鈉和鉀的總和低於血漿鈉水平時，患者排泄無電解質的水，如果液體攝入量為每天1L或更少，並且尿量充足(>1.5L/d)，應該增加(液體攝入量)。

表2不同類型低鈉血症的特征

如果尿鈉和鉀的總和超過血漿鈉水平，如同本病例，盡管限製液體，低鈉血症也可惡化，除非基礎疾病得到糾正5。因此，該患者需要口服氯化鈉，使血漿鈉濃度逐步增加6。

臨床要點

低鈉血症是水失衡的一項檢測指標。

存在低鈉血症時，低滲性由血漿滲透壓值低於270mOsm/kg得到證實。

真性(即低滲性)低鈉血症通常由抗利尿激素升高或有效動脈血容量減少所致。

有效動脈血容量減少所致低鈉血症的特征為尿鈉濃度小於30mEq/L。