解放軍總醫院第一附屬醫院付小兵，牽頭完成的《皮膚組織損傷過度病理性修複新機製發現及其應用研究》首次發現，正常創麵愈合過程中存在成熟的表皮細胞向表皮幹細胞或幹細胞樣細胞去分化現象，並係統闡明了細胞表型改變導致過度病理性修複發生的細胞與分子機製，建立了在創麵早期治療中保留存活脂肪組織的新技術等。其成果獲得2008年度國家科技進步獎二等獎。

　　付小兵等從修複細胞表型改變這一全新角度入手，對嚴重創燒傷後皮膚過度病理性修複發生的機製進行了深入係統的研究。通過對1050例正常修複和不同類型過度病理性修複標本研究，他們發現了3種國際上過去未曾報道過的生物學現象。①在正常創麵愈合過程中存在成熟的表皮細胞向表皮幹細胞或幹細胞樣細胞去分化的現象。②在典型的過度病理性修複組織中,表皮細胞在一定因素作用下可以轉分化為成纖維細胞,而這種表皮細胞源性的成纖維細胞，正是大量分泌胞外基質導致過度病理性修複產生的重要細胞學基礎。③表皮細胞在一定條件下還可以轉分化為炎症細胞,這種來源於表皮細胞的炎症細胞分泌功能亢進,產生的大量炎症介質正是持續刺激成纖維細胞分泌功能進一步亢進的重要調控因素。基於上述研究，他們提出“以恢複創麵修複局部微環境和控製修複細胞異常分化，從而減輕過度病理性修複”的重要學術觀點。

　　傳統觀念認為，鑒於脂肪組織本身血循環差、易液化，是導致燒傷和嚴重損傷創麵感染和修複失敗的重要原因，在治療中應將創麵脂肪組織全部清除。然而研究者通過體外研究和大量動物試驗發現，脂肪組織作為組織修複的重要組成部分，除了可以為創麵修複創造保濕的微環境外，其本身還具有分泌促進創麵愈合的多種生長因子以及提供內源性成體幹細胞以參與創麵愈合的新功能。據此，研究者建立了保留存活脂肪組織，提高修複質量的新技術。經國內20餘家醫院對1175例患者的臨床驗證，該技術可使創麵早期愈合時間明顯縮短，後期瘢痕形成明顯減輕，愈合創麵的色澤、彈性明顯改善。