皮膚不僅提供了針對外來物質和病原體的必要保護屏障，也有助於身體保留各種流體和電解質。當該屏障被破壞，後果可能是災難性的。長時間的開放性傷口就可能會導致潰瘍，出血和細菌感染。而現在，新加坡國立大學力學生物研究所的科學家們已經發現了一種機械力，能推動傷口上皮在無細胞支撐環境愈合。

上皮細胞層是能自我修複的。當表皮屏障的完整性受到損害時，相關的細胞機製會被啟動以閉合間隙。細胞開始向前爬行，傷口周圍細胞距離拉近。在大多數情況下，健康的外皮細胞進行傷口修複時候需要依靠它們下麵的支撐層。這個支撐層包括粘蛋白，以及細胞外基質（ECM）。

　　然而，在慢性或嚴重創傷的情況下，支撐層也被損壞，導致周圍的細胞無法更換ECM蛋白。支撐層破壞產生的組織間隙，被稱為非粘附的間隙（ Non-Adherent Gaps），仍然在被修複，不過是以較慢的速度，並伴有感染或其他並發症的可能性。所以問題是怎麼在支撐層損壞或ECM侵蝕的情況下使上皮細胞屏障閉合？

　　新加坡國立大學力學生物研究所Lim教授聯合其他幾位教授針對這個問題進行了深入的探究。他們的研究結果表明，非粘附間隙的閉合是以“荷包收縮”（purse-string contraction）的方式進行。采用細胞培養，結合微細加工和力測量，科研人員發現了在傷口間隙邊緣的細胞在肌動球蛋白收縮力的驅動下，以“拔河”的方式封閉缺口。

圖：“荷包收縮”，來源於新加坡國立大學

　　傷口非貼壁間隙邊緣的上皮細胞仍附著ECM。這些細胞盡可能朝間隙中心蔓延。不過研究人員測量力的方向後顯示，這些細胞實際上是在推離自身遠離間隙。雖然這聽起來不可思議，這種運動實際上在穩定細胞，為後期愈合做準備。如造橋一樣，要想橋架從兩端彙合於中間，就必須先在橋的兩端打實基礎給予能固定的支撐。一旦細胞在間隙周圍已盡可能擴散，整塊細胞就會以“荷包收縮”的形式閉合。這些上皮細胞產生的力反轉，從一開始推離變為拉彼此朝向的間隙的中心運動。由於細胞向內移動，空隙區域減小，更多的肌動蛋白可以連接到傷口另一側加速收縮，最終傷口完全閉合。

　　“拔河”的這一研究機製的發現提供了細胞如何產生的定向力的解釋。慢性傷口，瘡和潰瘍是常見並發症，特別是那些與衰老相關的疾病。如果研究人員能更好地理解並利用該機製，這無疑會導致傷口愈合治療的改善。（生物穀Bioon.com）

doi:10.1038/ncomms7111

Mechanics of epiThelialclosureover non-adherent environments
Sri Ram Krishna Vedula, Grégoire Peyret,Ibrahim Cheddadi,Tianchi Chen, Agustí Brugués, Hiroaki Hirata, Horacio Lopez-Menendez, Yusuke Toyama, Luís Neves de Almeida, Xavier Trepat, Chwee Teck Lim & Benoit Ladoux

　　Abstract
The closure of gaps within epithelia is crucial to maintain its integrity during biological processes such as wound healing and gastrulation. Depending on the distribution of extracellular matrix, gap closure occurs through assembly of multicellular actin-based contractile cables or protrusive activity of border cells into the gap. Here we show that the supracellular actomyosin contractility of cells near the gap edge exerts sufficient tension on the surrounding tissue to promote closure of non-adherent gaps. Using traction force microscopy, we observe that cell-generated forces on the substrate at the gap edge first point away from the centre of the gap and then increase in the radial direction pointing into the gap as closure proceeds. Combining with numerical simulations, we show that the increase in force relies less on localized purse-string contractility and more on large-scale remodelling of the suspended tissue around the gap. Our results provide a framework for understanding the assembly and the mechanics of cellular contractility at the tissue level.