摘要

　　目的 探討氣虛和氣滯型血管內皮損傷相關的炎症、氧化應激等7組基因表達譜的異同及通心絡對基因表達譜的影響。

　　方法 用高L-蛋氨酸複製SD大鼠血管內皮損傷，並附以負重遊泳法和束縛法分別製造氣虛和氣滯症實驗模型。應用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術和美國國立生物技術信息中心(NCBI)提供的SAGE(serial analysis of gene expression)數據庫及在線工具，分析氣虛和氣滯型內皮損傷相關的炎症、氧化應激等7組基因表達譜的變化，以及通心絡對基因表達譜的影響。

　　結果 與正常組相比，氣虛組炎症相關環氧合酶1（COX-1）、COX-2，氧化應激相關一氧化氮合酶（iNOS）、超(過)氧化物歧化酶（SOD）及血管舒縮相關人內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、內皮素轉換酶（ECE）基因的表達均顯著升高(P<0.05或P<0.01)，前列腺素環氧合酶（PCS）基因表達變化無統計學差異，通心絡治療後這些基因的表達降低(P<0.05或P<0.01)。氣滯組COX-1、COX-2、 iNOS、eNOS及ECE基因表達亦顯著升高(P<0.01)，PCS和SOD基因表達顯著下降(P<0.01)，通心絡治療後這些異常表達的基因趨於正常(P<0.01)。

　　結論 氣虛和氣滯型血管病變中，內皮損傷7組相關基因表達譜不盡相同，而通心絡能改善其基因表達譜的異常，從而起到保護血管內皮免受損傷的作用。

　　通心絡膠囊是依據中醫絡病理論研製而成的中藥複方製劑（國藥準字Z19980015），由人參、水蛭、全蠍、土鱉蟲、蜈蚣等配伍而成，具有活血益氣、通絡止痛的功效，對防治血管病變有良好的效果[1]，但通心絡的內在作用機製尚未完全明了。

　　血管內皮細胞損傷在動脈粥樣硬化(AS)的發生發展過程中起重要作用[2]。導致內皮細胞損傷的炎症和氧化應激學說已引起普遍重視[3]。為進一步探討氣虛和氣滯型血管病變中，炎症和氧化應激相關基因在內皮細胞損傷中的表達狀況及通心絡對其表達譜的影響，我們利用SAGE數據庫從信息學角度分析其相關基因表達譜，並采用半定量RT-PCR方法檢測氣虛、氣滯及通心絡治療情況下基因譜的表達水平，從而探討和比較氣虛型與氣滯型血管內皮損傷相關基因表達譜的異同及通心絡對基因表達譜的影響。

　　材料與方法

　　實驗動物

　　健康雄性SD大鼠，清潔級，體重200~250 g，由河北省實驗動物中心提供（合格證書：冀醫動管字04259號）。

　　主要儀器、藥品與試劑

　　圓形遊泳缸(直徑25 cm、高60 cm)，自製夾具（鬆緊度可據動物情況調整），480型基因擴增儀（美國PE公司），H-7500透射電子顯微鏡(日立公司)，L-蛋氨酸（石家莊市維諾偉業生物製品有限公司），通心絡（以嶺藥業有限公司），RT-PCR試劑盒（Promega），引物由上海生工合成，其餘試劑均為國產分析純。（未完待續）