呼吸性堿中毒是以原發的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)為特征的低碳酸血症。首先，我們知道CO2溶於水顯酸性，人體正是CO2溶於血液中形成碳酸，才維持了正常的酸堿平衡。過度呼吸，體內二氧化碳呼出過多，堿性物質也就相對增多，就打破了身體原本的酸堿平衡狀態。
02常見病因
(1)身體缺氧：長時間劇烈運動導致肌體缺氧，高頻率的呼吸是對缺氧的代償反應，但同時會造成二氧化碳排出過多而引起呼吸性堿中毒;
(2)代謝增加：劇烈運動時代謝增加，肺血流量增多，反射性引起過度通氣;
(3)心理因素：神經高度緊張或情緒過度激動，呼吸頻率增加引起的過度通氣;
(4)訓練不當：部分運動員的日常訓練中動作要領掌握不當，比賽時步頻、擺臂及呼吸的協調不足或衝刺時步頻過快，過早疲勞，而隻能張口呼吸，因超體能而引起的過度通氣。
(5)日常生活中這些情況注意：對於平時健康的人群，如果長時間喊麥、k歌或進入密室逃脫、坐過山車而大喊大叫可導致人體過度通氣;對於兒童或嬰幼兒往往會長時間哭鬧;其他如精神性過度通氣、甲亢、高原缺氧、中樞性神經係統疾病、水楊酸中毒等情況都能會導致過度通氣的發生。
03發病機製
一般是由於過快的呼吸導致身體排出過多的二氧化碳而造成，由於過多的二氧化碳被排出導致血液中酸堿值(PH)升高、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)降低，血漿碳酸氫鹽相對增加，導致低碳酸血症和呼吸性堿中毒立即發生，
低碳酸血症可引起腦血管收縮，導致腦血流下降、腦缺氧，出現神經係統症狀，如頭暈、視物模糊、黑朦甚至暈厥。
堿中毒導致組織缺氧，並繼發血鉀及遊離鈣降低，從而出現手足和四肢的麻木、無力，甚至強直、痙攣和抽搐。嚴重時可引起心肌缺氧缺血，心電圖出現 ST-T 改變和心律失常。
04臨床表現
① 精神症狀：緊張、焦慮、神誌淡漠、情緒激動甚至暈厥。
② 頭麵部症狀：頭暈、口唇麻木或麵色蒼白，少數出現視物模糊，嚴重者可能會出現暈厥等意識障礙。
③ 心胸部症狀：胸悶、胸痛、心悸。
④ 呼吸係統症狀：呼吸困難、呼吸淺而快,容易喘促，胸悶壓迫感或窒息感。
⑤消化係統症狀：肚子發脹、消化不良、排氣、口幹舌燥。
⑥ 肢體症狀：肢體麻木、手足冰冷、手足或全身抽搐。
⑦ 其他症狀：全身疲勞虛弱、頭重腳輕、運動耐力不夠等。
05診斷標準
1. 有典型症狀，Nijmegen(奈梅根)問卷總分 ≥ 23 分;
2. 過度通氣激發實驗為陽性;
3. 在發病前有過度勞累、應激、精神緊張或精神刺激等心理性誘因。
如果以上 3 個條件均符合，則診斷為典型 HS;如果符合第 3 條，而前 2 條僅部分符合，則診斷為可疑 HS;如果 3 個條件均不符合，則可以排除為 HS。
Nijmegen 問卷積分是診斷的基礎，過度通氣激發試驗患者多不易接受，排除器質性疾病的因素後，血氣分析是一個重要的實驗室診斷方法。
說明：Nijmegen 問卷包括了 16 項症狀，根據症狀出現的頻繁程度計分，23 分作為臨床症狀學診斷標準，積分的高低反映症狀的嚴重程度。
06自救措施
短期內解決方法：通過反複屏氣或用紙袋罩住口鼻(留出呼吸通道)來呼吸。其原理是讓紙袋罩住呼出的CO2，在吸氣時吸入肺內，減少CO2的排出，從而減輕呼吸性堿中毒的程度。
同時，如無緩解或情況嚴重，應及時就醫，千萬不要耽誤治療!
07救治措施
1、重點在預防，如解除癔症患者的顧慮，合理給氧，加強呼吸機的管理，積極治療原發病等。
2、如果患者出現嚴重抽搐等危急情況，應立即撥打120，尋求專業救治。醫生會根據患者的原發病采取不同措施。如高熱者應適當降溫，呼吸機應用不當所致者應檢查與調整相關參數;對精神性過度通氣患者進行心理治療或酌情使用鎮靜劑。遇到急危重病人，要盡快用鎮靜藥物阻斷自主呼吸，然後氣管插管進行輔助呼吸，對血pH值和CO2做密切監測。
3、呼吸管理：使患者的淺快呼吸向正常呼吸節律轉變，可以讓患者跟隨醫生指令以正常節律和深度進行呼吸，待患者練習體會數次後，繼續自主的按照此節奏調整呼吸。依從性較好的患者，可以口鼻對著袋囊反複呼吸以增加吸入5% CO2 的氧氣吸入。急危重患者在有嚴格監視、搶救條件情況下，可用藥物阻斷自主呼吸，然後氣管插管進行輔助呼吸，以減慢呼吸速率和減少潮氣量。
4、對症治療：搐搦嚴重者可予葡萄糖酸鈣靜脈緩慢推注;惡心、嘔吐者可予以鹽酸甲氧氯普胺 10 mg 肌內注射，過度煩躁緊張者可給予鎮靜藥物地西泮 10 mg 緩慢靜注;主觀感覺缺氧(實際氧合指數正常)或疑心較重短時間內不易疏導的患者，也可以給予安慰性質的吸氧或輸液。
