心髒驟停時全身組織器官發生嚴重缺血、缺氧， 炎症因子釋放，產生各種代謝產物，自主循環恢複 (ROSC))後發生再 灌注損傷，導致機體出現多器官功能紊亂或障礙，稱為心髒驟停後綜合征( PCAS)。

在我國，心髒驟停發生率約 40. 7 /10 萬，總體複蘇成功率隻有 4.0%。PCAS 與心髒驟停患者預後密切相關，是影響複蘇患者生存率的獨立危險因素。越來越多的研究證據表明，在 ROSC 後進行積極幹預可以明顯改善 PCAS 患者的生存率及神經功能預後。

PCAS 的病理生理學機製

PCAS 的病理生理學機製由心髒驟停原發病 因、缺血損傷及再灌注後並發症等多因素共同參與， 具體病理損傷的嚴重程度取決於患者發病前的基礎 器官功能水平、心髒驟停的病因，以及缺血後無灌注時間等。其中缺血—再灌注損傷是 PCAS 出現多器官功能障礙和死亡的重要病理生理學基礎。

PCAS 的集束化治療

盡管心髒驟停的病因不同，但心髒驟停及複蘇過程中的缺血、缺氧和再灌注均可對多個器官造成損傷，不同器官係統的損傷程度差異可能很大。因此，有效的複蘇後治療包括鑒別及治療引起心髒驟停的病因、評估及減輕多器官係統的缺血—再灌注損傷等，必須個體化。

集束化治療已成為改善 PCAS 患者預後的關鍵環節之一。2021年《成人心髒驟停後綜合征診斷和治療中國急診專家共識》(以下簡稱為“指南”)推薦PCAS 治療重點在於逆轉 PCAS 的病理生理表現，應進行 及時適當的集束化管理。應盡早、全麵地對患者進行監護，並在監測的生命指標指導下進行治療。

心髒驟停後大多數患者會出現昏迷。將近一半的昏迷患者在進行早期血運重建後可出院，且其中大部分神經功能恢複良好。指南推薦如果懷疑 OHCA 患者心髒驟停的原因為心源性，且心電圖提示 ST 段抬高，在排除禁忌證後，必須進行緊急冠狀動脈造影。

ROSC 後出現低血壓的患者病死率較高，且神經功能恢複較差。相反，如果平均動脈壓維持 在較高水平則生存率較高，神經功能恢複較好。指南推薦心肺複蘇後治療中需要避免並立 即糾正低血壓( 收縮壓低於 90 mm Hg，平均動脈壓 低於 65 mm Hg) ，目標平均動脈壓 65 ～ 80 mm Hg為宜，可根據具體病情有所調整。去甲腎上腺素可 作為心髒驟停後患者的一線血管收縮劑。

在藥物治療後仍持續 休克的患者中，需要考慮使用機械循環支持技術。 主動脈內球囊反搏術( IABP) 曾應用於心髒驟停患者的血流動力學支持。指南推薦在心肺複蘇和藥物治療後仍持續 休克的患者，需要考慮使用體外機械循環支持。

心髒驟停後患者二氧化碳分壓( PaCO2 ) 與預後 的關係不明確。心髒驟停後過度通氣可導致胸腔內壓力增加，靜脈回流減少，從而導致冠狀動脈及大腦 灌注不佳。指南推薦心肺複蘇後治療中 PaCO2 需要維 持在一個正常的生理範圍，維持 SaO2 不低於 94% 即可，並且需要考慮溫度校正。

心髒驟停後患者減輕繼 發性中樞神經係統損傷。指南推薦: 心肺複蘇後治療中應積極評估中 樞神經係統損傷程度，並采用減輕神經功能損傷的聯合保護措施。對於心髒驟停後 ROSC 仍然昏迷的患者 需進行 TTM。在 TTM 中可選擇並維持 32 ～ 36 ℃ 中的某一恒定溫度。在達到目標溫度後溫度管理需 至少維持 24 h。複溫時，複溫速度維持 0. 25 ℃ /h 直至正常體溫。並在複溫後繼續控製核心體溫在 37.5 ℃以下至少持續 72 h，避免體溫反彈。不建議在院前常規快速靜脈注入冰鹽水對ROSC 患者進行降溫。另外，心髒驟停後可考慮使用抗驚厥藥 物治療癲癇持續狀態。

此外，應激性高血糖在心髒驟停患者中常見。心髒驟停患者早期高血糖與不良神經功能預後和死亡具有相關性。指南推薦對於心髒驟停後 ROSC 患者，應激 性高血糖的血糖控製目標範圍的獲益尚不明確。

總之，深入認識 PCAS，並對其進行集束化的管 理，對於改善心髒驟停患者的預後至關重要。但目 前臨床醫師對 PCAS 的認識還十分有限，國際上相 關指南仍留存許多問題亟待解決，還有待開展更多 高質量的臨床及基礎研究去探索和評估，以期未來 能夠有效的改善此類患者的預後。

原始出處

中華醫學會急診醫學分會複蘇學組, 中國醫藥教育協會急診專業委員會, 成人心髒驟停後綜合征診斷和治療中國急診專家共識組. 成人心髒驟停後綜合征診斷和治療中國急診專家共識[J]. 中國急救醫學 2021年41卷7期, 578-587頁, ISTIC PKU CSCD CA, 2021.