一名合格的檢驗人，麵對疑難的工作問題，不要輕易放過。要始終堅持求真求確的態度，主動思考、積極求證和臨床溝通，從患者實際臨床表現去分析。隻有通過這樣的反複訓練才能不斷提高自己的臨床思維能力，攻克一個個臨床問題。

        案例經過

        在夜班審核血常規時，發現一個特別的報告，那就是某患者當日先後兩次結果之間出現了兩個“反轉”的情況(如下所示)。前後報告中的MCV和MCHC的結果以及中性粒和淋巴細胞的比例均發生了反轉。

        案例分析

        MCV和MCHC這兩個指標通常是非常穩定的，在最新的多中心研究中提到這兩個指標在一周內前後兩次結果變化>5%時，應進一步複檢。此外，張時民老師的一篇案例中，就是因為注意到了兩次血常規結果的MCV和MCHC變化較大，通過分析最終發現是標本被遺忘以至過了數天才送檢所致。但就本例而言首先不考慮輸血的原因，而且查詢采集時間也排除了陳舊標本的可能。

        那前後結果巨大反差的原因到底是什麼呢?為了探尋原因，我比較了兩份標本的紅細胞形態(如下所示)。

        中午標本血塗片

        晚上標本血塗片

        從兩張血塗片中不難看出兩者紅細胞確實明顯不同，中午的標本出現了較多的棘形、鋸齒狀及球形紅細胞，而晚上的標本看起來就正常多了。難道是抽錯血了嗎?但是直覺上覺得有點過於巧合，而且以前也確實遇到過這樣反差的情況，或許真的是患者的本身原因呢?於是我去查詢了病曆資料，了解到患者於上午11點突發心梗，甚至出現了心髒驟停，但最終還是搶救了回來。繼續查看其它結果，發現患者入院的血氣分析結果中pH隻有6.653伴乳酸明顯升高，說明組織嚴重缺氧導致了酸中毒。

        看到該結果後，腦海中突然閃現一個想法，難道是內環境出現的巨大變化引起了紅細胞的改變?為了進一步驗證自己的推測，我檢索了相關文獻，還真的有所發現。張頁等人的研究中指出，體內的缺氧會導致紅細胞ATP產生及還原型輔酶Ⅱ合成減少，紅細胞膜及膜蛋白和膜 ATP 依賴性酶蛋白分子的結構和功能多重異常，細胞內外酸中毒、鈉鉀泵失調、Ca2+超載等諸多因素使紅細胞骨架蛋白結構及功能異常，導致紅細胞畸形。而這樣的畸變恰好就是紅細胞出現棘-球化的表現，即紅細胞失去雙凹或單凹圓盤結構，鈍鋸齒狀突起更加明顯，胞體出現扭曲畸形，棘突增多，並可見盔形、星形、多角形、小球形甚至碎裂的紅細胞(裂細胞)形成。文章中還采用電鏡技術對紅細胞形態進行了研究，如下所示：

        不得不說我們的發現與其所述是非常吻合的，但這樣的形態變化可以引起血常規的這種改變嗎?答案是可以的。因為如本例血塗片所示，其中出現了不少球形紅細胞，這就是因為原紅細胞體積膨脹，失去雙凹圓盤結構所致。這樣的話，自然就會引起體積測定增大，從而導致壓積測定升高，以及MCHC的下降。但由於這種變化跟缺氧和酸中毒有關，當患者治療使內環境情況改善後，紅細胞形態就會重新恢複正常。此外，在後續追蹤中我發現患者第二天血常規中的MCV和MCHC又再次倒轉，同時查詢血氣結果發現也出現了明顯的酸中毒。為了使大家有更直觀的感受，將三次結果彙總如下。這樣的表現證實了一些危急重症時的內環境顯著變化會影響紅細胞形態進而對紅細胞指數的結果產生影響。

        接下來我們再來看看中性粒/淋巴細胞比例倒置的問題。按道理來說在應激條件下應該出現白細胞和中性粒升高的情況，但實際上中午的血常規並不是這樣的。對此我認為有以下兩個原因：首先，全身缺氧和嚴重炎症反應，使的白細胞發生血管貼壁，導致循環中的白細胞並未升高;其次，陳兵等人《創傷患者白細胞應激反應與臨床關係探討》中提到一部分應激患者短時間內首先是淋巴細胞比率相對上升明顯, 然後再過渡到中性粒細胞比率升高，可能與淋巴細胞早期動員更快有關。

        好了，以上就是我個人對這份血常規結果的解讀，希望能對大家有所啟發和幫助。

        總的來說，希望大家平時工作中不要忽視紅細胞指數的變化，因為它們往往反映了紅細胞形態的改變，也能對一些疾病的發生和發展提供重要的線索。

        結束語

        我認真的去看，戴著厚厚的鏡片去仔細地辨識。我努力的去學，在這浩瀚的醫學海洋中艱難地探索。直到多年之後，我才漸漸地發現，原來在這些字符和圖形之中竟隱約藏著“生命”二字。