臨床上遇到心電圖T波倒置、ST-T改變，第一印象就是心肌缺血，那麼這種心肌缺血表現的心電圖就一定是冠心病嗎?
其實不然，心尖肥厚型心肌病就是心肌缺血表現的非冠心病疾病之一。
看到這個心電圖你會想到什麼呢?
心尖肥厚型心肌病(ApHCM)是原發性肥厚型心肌病中的特殊類型，主要局限於左心室乳頭肌水平以下的心尖部肥厚。
ApHCM首先由日本學者Yamaguchi等於1976年報告;占肥厚型心肌病的25%左右、發病年齡30～50歲居多、男性多於女性。
ApHCM與經典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道動力性梗阻和壓力階差。肥厚的心肌主要位於前側壁心尖處，而室間隔基底部多無肥厚。
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臨 床 表 現
症狀：多數患者無症狀或輕微症狀。部分患者可有胸痛、心悸、呼吸困難、暈厥。心律失常可導致暈厥發生。由於舒張功能下降，心室充盈壓升高，左房增大，晚期可導致舒張性心衰，出現呼吸困難、活動耐力下降及肺水腫。
體征：由於心尖肥厚型心肌病一般不伴有左心室流出道狹窄和壓力階差，對血流動力學影響下， 故無明顯體征改變。
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輔 助 檢 查
1. 心電圖
對稱性巨大倒置T波是AHCM的特征性心電圖表現，主要出現在中胸及左側胸前導聯，最深可達4mV以上，典型時TV4>TV5>TV6，左心前導聯QRS波高電壓(Rv5>26 mm或Sv1+Rv5>35 mm)，呈Rv4≥Rv5>Rv3的規律變化。
運動時，巨大倒置T波可出現變淺或變為直立等“偽正常” 改變,同時可伴有ST段水平型或下斜型下移0.05~0.40 mV。
ST段下移與T波倒置的導聯可以不一致，但ST段下移程度與T波倒置深度呈正相關;
可有不同程度的胸前導聯ST段壓低，V2～V5最常見;
部分患者有QTc延長;
一般無異常Q波出現。
2. 超聲心動圖：
可檢出心肌肥厚的部位及程度，通常肥厚≥15 mm。
3. 左室造影：
對心尖肥厚型心肌病患者行右前斜30°左心室造影可見舒張期左心室呈特征性“黑桃樣”形改變，心尖部心肌明顯肥厚;
收縮期可見心尖腔部位完全閉塞。
似撲克牌“黑桃”形改變，尖部向右下
4. MRI：
表現心尖部位的心肌肥厚，舒張期末見心尖部黑桃樣改變，收縮期末見心尖腔完全消失。
左(a)舒張期;右(b)收縮期
5. 動態心電圖
所有HCM患者應接受24-48小時的動態心電圖監測，以評估室性心律失常和SCD風險;
確定心律失常是否是心悸或暈厥的原因;
Holter監測記錄到非持續性室速意味著SCD的風險增加。
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診 斷
多發生在中青年患者，男性多於女性，可出現胸痛、活動耐量下降、頭暈、心悸等症狀;
心電圖心前導聯見巨大倒置T波和QRS波高電壓;
影像學檢查見舒張期左心室呈特征性“黑桃樣“，收縮期顯著的心尖腔消失;
無左心室流出道梗阻的血液動力學改變;
無高血壓、冠心病或其他類型心肌病證據者即可確診為心尖肥厚型心肌病。
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主要的鑒別診斷
1. 冠心病
常有高脂血症、糖尿病、高血壓等危險因素，有典型心絞痛的表現，心電圖有ST- T 動態改變，一般無無R波增高/左室高電壓，主要通過冠脈CTA或造影鑒別，心尖肥厚型心肌病冠脈CTA或造影無異常。
2.高血壓性心髒病
長期高血壓可導致左室肥厚，但左室壁肥厚很少超過15mm，且心肌肥厚通常呈對稱性 。心電圖可存在左室肥厚伴勞損。常伴有其他靶器官損害的證據，如慢性腎髒、眼底改變等。
3.運動員心髒
規律強化體能訓練可致左室室壁輕度增厚，心超常示左心室腔內徑增大、室壁輕度均勻增厚，通常13-15 mm，通常不合並左房增大、嚴重的左室舒張功能異常和收縮速度降低。家族史、心電圖和左室腔大小可有助於鑒別。
以上為主要鑒別，其他如限製性心肌病、澱粉樣變等疾病也會表現為心肌肥厚。
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治 療
β受體阻滯劑：可減少心肌耗氧量、改善舒張功能，緩解心絞痛等症狀;
鈣離子拮抗劑：多選用維拉帕米，對於無法耐受β受體阻滯劑或有禁忌症者，建議使用維拉帕米以緩解症狀;
合並房顫者：均建議口服抗凝藥;
對於SCD風險高者，置入ICD預防猝死;
囑咐患者注意休息，適當運動(慢跑遊泳等有氧運動)避免劇烈運動;
長期隨訪，半年到一年心內科檢查，調整用藥劑量、檢查心超等，觀察用藥後能否延緩或抑製心室進一步肥厚;
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經驗及總結
心尖肥厚型心肌病心電圖有ST-T變化，易被誤診為冠心病;
心尖肥厚性心肌病的ST-T改變不是缺血導致的，主要是由於心室的除極過程發生改變所致的複極異常，且多數不會有明顯的動態變化;
超聲心動圖是確診本病的有效易行的手段;
如果臨床見到類似心電圖，而患者無典型的心絞痛，心肌損傷標誌物正常，發作時及緩解後的心電圖無明顯的變化，則首先考慮有無 ApHCM的可能。
本病有遺傳傾向，需要觀察家族成員是否有類似疾病。
