青光眼的發生涉及視網膜神經節細胞(RGC)的軸突病變，在老年人及眼內壓升高(IOP)人群中更為常見。但在部分IOP正常或已通過藥物控製的患者中也同樣會出現青光眼表型。RGC的存活依賴於多種營養信號，包括腦源性神經營養因子(BDNF)、神經生長因子(NGF)、睫狀神經營養因子(CNTF)和膠質細胞係神經營養因子(GDNF)所介導。完整的軸突運輸是轉導此類營養信號的前提，而軸突運輸受損則被認為是神經退行性疾病中常見的初始病理事件。在各種青光眼模型中，當IOP升高會觀察到軸突運輸的異常，但目前尚不清楚軸突運輸的減弱是否與RGC病變相關。

        Kinesin-1是一種軸突中快速順向運輸的主要分子馬達，而Alcadeinα(Alcα，也稱為calsyntenin-1)是一種主要的貨物銜接蛋白，其可以驅動kinesin-1轉運含有Alcα的囊泡。

        研究人員發現，在Alcα基因敲除小鼠中，Alcα缺乏對於視網膜形態及出生後發育期間RGC的存活具有長期影響。在出生後1.5個月的野生型及Alcα缺陷型小鼠的視網膜中檢測到逆向標記的RGC數量並沒有差異。然而在出生後3、6及15個月，Alcα缺陷型小鼠的RGC數量顯著低於野生型小鼠。通過在組織學上測量視網膜厚度評估視網膜損傷及Tonolab眼壓計測量眼內壓(IOP)分析發現。所有出生年齡段的兩種小鼠的視網膜厚度或眼壓均無差異。Alcα缺乏的小鼠顯示出自發性的RGC丟失，但並沒有導致IOP的升高。

        綜上，這類模擬正常血壓的青光眼小鼠模型有助於研究這一疾病的神經退行性機製，並能夠為IOP未改變的RGC功能喪失提供潛在的治療方法。