急性胸痛是急診內科最常見的疾病。調查發現，急性胸痛在門診接診的患者中占20%，在救護車接診的患者中占69%，在急診室接診的患者中占45%。對於急性胸痛首先應明確是否由潛在致死性疾病引起，如急性心肌梗死(AMI)、主動脈夾層(AD)、急性肺栓塞和張力性氣胸等，需要在短時間內作出恰當診斷和處理。若誤診或漏診，會導致嚴重後果。

病例簡介

入院情況

患者男性，49歲，因“突發胸痛2小時”來診。患者來診前2小時於散步中突發心前區疼痛，壓迫樣、劇烈難以忍受伴大汗，呈陣發性，最長持續30分鍾，發作間歇胸痛可完全緩解。

查體

血壓85/55 mmHg(雙側肱動脈)，心率50次/分，律齊，未及心髒雜音，四肢肢端暖。神誌清，雙肺呼吸音清，未及幹濕音。否認高血壓、糖尿病史。

心電圖示Ⅲ、aVF導聯ST段弓背抬高0.05 mv，V4~V6導聯ST段下斜形壓低0.1~0.2 mv，冠狀竇心律(圖1)。

圖1 入院心電圖

急診處理

給予生理鹽水快速補液、多巴胺10μg/kg·min持續滴注、嗎啡3 mg iv.對症止痛，並行血常規、肝腎功能、肌鈣蛋白I(TNI)和D-二聚體(D-Dimer)檢測，等待結果。經治療後胸痛緩解。來診後25分鍾再次出現劇烈胸痛伴大汗，複查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段進一步抬高，並出現Ⅲ度房室傳導阻滯(AVB)，心率降至40次/分(圖2)。診斷為急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導阻滯(AVB)，加用異丙腎上腺素持續滴注。

圖2 來診後25分鍾心電圖

診斷明確後，決定行直接經皮冠脈介入治療(PCI)及急診臨時起搏器置入術。術前予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服，普通肝素5000 u靜推。穿刺股動、靜脈，測右股動脈壓90 mmHg，心率30次/分，Ⅲ度AVB(給予多巴胺10μg/kg·min、異丙腎上腺素持續滴注)，經股靜脈置入臨時起搏器。冠狀動脈造影提示右冠脈(RCA)開口90%狹窄(未見明顯血栓)、左冠脈(LAD)遠端90%狹窄、左回旋支(LCX)中段70%狹窄。決定於RCA開口行經皮冠脈腔內成形術(PTCA)+支架置入術。

RCA開口以Sprinter 2.5×15球囊14 atm擴張(Door-Balloon時間40分鍾)，樂普4.0×18 mm支架於RCA開口14 atm擴張，支架內予Dura Star 4.0×15 mm後擴張球囊20 atm擴張，RCA開口無殘餘狹窄，遠端血流TIMIⅢ級(圖3)。於RCA開口行球囊擴張後，血壓上升至105 mmHg，心率上升至60次/分。患者術中出現室性心動過速，心率140次/分，予胺碘酮150 mg靜推後轉律，術後胸痛完全緩解，收入監護室。

圖3 術中冠脈造影

病情突變及轉歸

監護室心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段較前明顯恢複，術後1小時停用多巴胺，5小時轉為竇性心律並持續存在(圖4)。至此，患者臨床情況似乎穩定，繼續常規抗栓治療。

圖4 術後複查心電圖

來診後2小時

各項實驗室檢查回報，結果示D-Dimer 5628 ng/ml。此時醫生意識到患者D-Dimer異常顯著升高，與AMI診斷不匹配，或許有其他診斷可能。急行床旁超聲心動檢查，見升主動脈內徑47 mm，主動脈根部及升主動脈、腹主動脈內徑明顯增寬，主動脈根部緊鄰無冠瓣瓣根處及右冠瓣瓣上見遊離剝脫內膜片回聲，延伸至腹主動脈，主動脈根部真腔內徑31 mm，假腔內徑15 mm，主動脈瓣中重度反流。急行主動脈血管造影(CTA)，示升主動脈夾層，累及主動脈弓、降主動脈、脾動脈、左腎動脈(圖5)。監測心肌標誌物，不符合AMI酶學變化(表1)。

圖5 CTA示升主動脈夾層，累及主動脈弓、降主動脈、脾動脈、左腎動脈

距發病5小時

最終診斷為主動脈夾層(AD，A型)、主動脈瓣重度關閉不全，急性下壁心肌梗死、Ⅲ度AVB，急性腎損傷，急性肝損傷。其中急性下壁心肌梗死、急性腎損傷、急性肝損傷均由AD累及所致。明確診斷後急請心髒外科會診，建議先行內科保守治療，控製心率及血壓。

距發病10餘小時

出現急性肝損害、急性腎損害、急性骨骼肌壞死和代謝性酸中毒，聯合應用連續性腎髒替代治療(CRRT，無肝素)。

距發病42小時

患者突發心跳、呼吸停止，搶救無效死亡。死亡原因為AD破裂。

討論：AMI和AD一對難兄難弟

AMI和AD臨床均可表現為急性胸痛，若出現持續劇烈胸痛伴有以下情況時應懷疑存在AD：

①劇烈疼痛，向背部、下腹部放射明顯，嗎啡鎮痛效果欠佳;

②聞及心髒雜音，特別是主動脈瓣區新出現的雜音;

③突發腎絞痛或血尿，伴腎功能不全;

④四肢脈搏不對稱，特別是雙上肢血壓不對稱、血壓與休克表現不相符;

⑤心電圖及心肌壞死標誌物不符合AMI演變過程。總結為3個不對稱，胸痛與心電圖表現不對稱、症狀與體征不對稱、血壓與休克表現不對稱。典型AMI和AD患者並不難診斷(表2)。

但對於複雜、合並病例，快速準確地進行臨床鑒別較困難，存在以下幾個問題：①是AD還是AMI?②若合並，是夾層累及冠脈導致AMI，或是AD應激誘發AMI，或是兩者平行存在?③若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再發嚴重胸痛，能不能克服慣性思維，想到AD可能?

反思及體會

該患者在初始階段主要表現為急性下壁心肌梗死，經直接PCI治療後胸痛暫時緩解、生命體征暫時穩定，但隨著診斷、治療的推進不斷有疑問產生，胸痛劇烈程度為何與心電圖變化不匹配?右冠脈造影顯示的血栓負荷情況為何與心肌梗死疾病不匹配?D-Dimer異常顯著升高為何與AMI診斷不匹配?以上臨床情況與客觀檢查的不匹配，即使在胸痛和生命體征好轉後仍不能得到解釋。隨著最終診斷的水落石出，以上疑問也迎刃而解，原來急性下壁心肌梗死、急性腎損傷、急性肝損傷的根本原因都是AD。

從該病例中筆者得到以下體會。AD合並AMI時鑒別困難，仍可從以下6個方麵進行鑒別：

心電圖非典型心肌梗死表現，且與胸痛程度不匹配;

AMI合並四肢動脈血壓不對稱、主動脈瓣關閉不全、與心肌梗死不相關的意識障礙、腎功能不全應警惕AD;

AMI合並D-Dimer異常嚴重升高應警惕AD;

AMI時，X線胸片提示縱隔增寬應警惕AD;

AMI時，超聲心動圖示升主動脈內徑>45 mm應警惕AD;

PCI術中常規透視縱隔，若發現縱隔增寬，行升主動脈造影明確AD。