患者，男，46歲，體重115kg，身高176cm。
【初步診斷】
右尺骨鷹嘴骨折。
【輔助檢查】
實驗室檢查血常規：Hb158g/L，RBC5.47×10^12，Plt304×10^12，凝血酶原時間11.8s，血K+4.0mmol/L，血糖7.9mmol/L，肝腎功能正常。心電圖正常。
【既往史】
高血壓病史2年，不規則服藥，吸煙史20年，4包/d，無麻醉史，無藥物過敏史。近期無呼吸道感染。
【體格檢查】
Bp190/101mmHg(1mmHg=0.1333kPa)，HR106次/min，SpO292%。
【治療經過】
麵罩去氮吸氧，咪達唑侖0.05mg/kg，丙泊酚2mg/kg，地塞米鬆10mg，順阿曲庫0.15mg/kg，舒芬太尼0.05μg/kg靜脈滴注，視可尼喉鏡暴露聲門，順利插入7.5氣管導管，深度22cm聽診雙側呼吸音對稱，固定氣管導管，SpO299%，氣道壓力為22cmH2O，接邁瑞麻醉機，呼吸參數：Vt8ml/kg，f12次/min，吸呼比1∶2，麻醉維持：丙泊酚1～2mg/kg，瑞芬太尼5～10μg/(kg·h)，順阿曲庫銨0.08mg/(kg·h)，當麻醉20min後發現：氣道壓力數值逐漸向上增加至29～30mmHg，潮氣量限製。立即聽診兩肺，呼吸音粗且有哮鳴音痰鳴音，吸痰，沙丁胺醇氣管內噴霧，氨茶堿0.25緩慢靜脈滴注，靜脈給米樂鬆120mg，症狀沒有改善，同時氣道壓力逐漸增高≥30mmHg，SpO2漸漸下降至90%，啟用纖維支氣管鏡插入檢查：氣管導管位置正確，深度合適，氣管內無痰液，無誤吸物，但聽診兩肺依然布滿痰鳴音，隨著時間的推移，麻醉藥物代謝，患者自主呼吸恢複，意識清醒，嗆咳大量痰液，氣道阻力下降，潮氣量可輸入，兩肺哮鳴音消失，SpO2恢複至99%，生命體征平穩，順利拔管。在這期間，測動脈血氣分析結果如下：pH值7.275，PaO2100%，PCO257.9%，HCO326.9，BE0，SaO297%，LA2.61。
【討論】
根據氣管，支氣管，細支氣管病理學特點，氣道黏膜水腫、痙攣、痰液是增加氣道壓力的三大原因，有資料調查顯示吸煙與氣管炎性反應之間有關係，香煙煙霧首先接觸的是呼吸道黏膜，幹熱的煙霧可引起刺激性咳嗽，同時又使這些黏膜變得十分幹燥，並慢性充血。為了使呼吸道黏膜繼續保持濕潤、黏膜細胞代償性地分泌過量的黏液，這些過量的黏液排出體外，就是平常的痰液，長期吸煙者普遍有慢性咳嗽、痰多。此外，煙霧中的煙塵微粒比空氣中的微粒多5萬倍，而且煙塵微粒中含有很多有害物質，它們可使纖毛中毒、受損，可使分泌的黏液發生凝固，從而使纖毛和黏液失去抵抗和保護的功能。於是，大量的毒物以及細菌均可乘虛而入，進入並停滯在支氣管及肺泡裏，這就可能引起呼吸道炎症。長期大量吸煙會引起慢性支氣管炎甚至導致肺氣腫。吸煙會誘發哮喘，哮喘的本質是氣道的慢性炎症。煙草中含有大量尼古丁、焦油、氰皮氫酸等成分，尼古丁可刺激迷走神經而引起支氣管痙攣，焦油可引起支氣管黏膜上的增生和變異，氰氫酸損害支氣管黏膜上皮細胞及其纖毛，使支氣管黏膜分泌黏液增多，氣道阻力增加，使肺的淨化功能和纖毛活動減弱，反射性地引起支氣管痙攣，所以吸煙可直接間接地引起支氣管痙攣，痙攣加痰液使氣道壓力漸漸增高，該患者與常人不同，主要表現在細支氣管分泌大量的痰液，痰液又促使細支氣管痙攣，痙攣和痰液互為因果關係。由於痰液位置較深，所以反複吸痰未果，麻醉處理難度較大風險很高。另外，氣道高敏反應也可引起氣管痙攣，氣道高敏反應是指氣管支氣管本身對各種刺激特異性抗原和非特異性抗原刺激，如物理、化學刺激呈過度反應。氣道高反應產生機製十分複雜，一般認為，與過刺激、過反應有關。過刺激指的是平滑肌本身的反應性正常，但因神經性、體液性、局部細胞性等因素使收縮氣道平滑肌的化學物質分泌增多或舒張氣道平滑肌的化學物質分泌減少而使氣道處於收縮狀態。過反應指的是平滑肌對化學收縮物質反應亢進，即在化學刺激濃度不增加的情況下，引起支氣管痙攣。高反應性BHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性作用更為重要。目前普遍認為，炎症是導致氣道高敏反應最重要的機理之一。該患者肥胖，重度吸煙，小氣道有慢性炎症，當氣管導管進入氣道易觸發高敏反應，誘發細支氣管痙攣，炎症又導致痰液增加，互為因果。重視麻醉前評估，術前訪視患者要仔細，除了詢問病史，實驗室檢查外，還需要了解患者特殊嗜好如吸煙史，吸煙量和年限，過敏史，體重指數，以便製定一個合理的，安全的麻醉方案。
原始出處：
吳金萍.肥胖患者氣管內麻醉並發細支氣管痙攣1例報告[J]. 吉林醫學, 2017, 38(3):598-598.
