2017ESC關於ST段抬高型心肌梗死(STEMI)已經出爐，全文涉及院前、院內急診、住院治療及出院後的長期治療，內容較多。院前、急診、ICU等相關醫護人員比較關心的是STEMI的早期診治。為此，筆者將該指南原文進行了梳理，現將相關內容分享給大家。注意，本文及急診醫學資訊係列文章中，字樣“不推薦常規……”並非完全不推薦，而是指不推薦不加選擇的進行……，但不排除部分特定患者人群可以進行……
一.定義
臨床中，急性心肌梗死(AMI)的定義應當使用在出現符合心肌缺血表現的心肌損傷(定義為心髒肌鈣蛋白至少有1次數值超過參考值上限的99百分位(即正常上限))與壞死的證據時。為了便於快速處理，通常情況下將出現持續胸悶或其他提示有心肌缺血依據的症狀及至少兩個連續導聯出現ST段抬高算為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。相比之下，沒有ST段抬高的患者通常算作非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，對其處理請參見原文(Eur Heart J 2016;37(3):267–315)。有些患者心電圖表現為Q波(Q波心肌梗死)，但有些則沒有Q波(非Q波心肌梗死)。
除了上述分類外，基於病理、臨床及預後差異，心肌梗死尚存在其他多種分類方法(詳見Eur Heart J 2012;33(20):2551–2567，將於2018年更新)。大多數STEMI為I型心肌梗死(存在冠脈血栓的證據)，有些STEMI則歸為其他類心肌梗死。心肌梗死時，就算是STEMI，但是有時候血管造影就是提示無阻塞性冠狀動脈疾病，這種類型被叫做冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(MINOCA)，該部分內容不在本主題討論範圍之內，詳情請查閱ESC2017指南原文(第9章)。
二.流行病學
全球範圍內，缺血性心髒病是引起死亡最常見的單一原因，並且其發病率正在增加。歐洲的情況是，過去三十年缺血性心髒病的死亡率整體呈現下降趨勢。當前，歐洲每年180萬人因缺血性心髒病死亡，占所有死亡構成的20%，當然國與國之間存在一定的差異性。據統計，歐洲每10萬人中就有43-144人發生STEMI(美國2008年這一數字為50)。整體來說，STEMI的發生率在降低，而NSTEMI在上升。一直以來，STEMI在年輕人更多(相較於老年人)，男性比女性更多見。
STEMI死亡受諸多因素影響，譬如年齡、Killip分級、延遲治療時間、院前急救STEMI救治網絡、既往心肌梗死病史、糖尿病、腎衰、冠狀動脈病變數量、左室射血分數(LVEF)。近來研究則發現，STEMI在獲得更好的再灌注治療、直接經皮冠狀動脈介入治療(PCI)，抗血栓治療及二級預防等綜合處理後其急性期與遠期死亡率得到下降。盡管如此，STEMI死亡率仍然不低。歐洲心髒學會(ESC)相關國家院內STEMI病死率占4-12%，一年病死率為10%。
盡管女性在缺血性心髒病的發病中平均晚於男性7-10年，心肌梗死仍然是女性死亡的主要原因。60歲以下時，急性冠脈綜合征(ACS)在男性的發病是女性的3-4倍。然而當年輕超過75歲時，ACS的主要人群為女性。女性相對更多的表現為非典型症狀(多達30%)，發病較男性更晚。因此，女性患者出現心肌缺血的症狀時尤其應該警惕。此外，女性PCI後繼發出血的風險更高。女性心肌梗死預後是否更差這個問題一直以來都存在爭議，有些研究提示更差的結局與女性年齡更大、合並症更多有關。還有研究發現相較於男性，女性接受幹預措施的力度較男性更小，接受再灌注治療的比例更少。然而，事實上，男女應該接受同等的處理。
三.急診處理
1.初步診斷
STEMI的管理(包括診斷與治療)在從首次醫療接觸(PMC)後就應開始，既可以是在院前，也可以是在送達醫院時，如急診科。所謂的PMC即指能夠獲取並分析ECG、實施早期幹預(如除顫)的醫生、急救員、護士、或其他受訓的EMS人員初步進行評估的時間點。為了實現對這類患者的最大化管理療效，推薦實施區域性再灌注策略。
STEMI的診斷通常基於心肌缺血的症狀(如持續胸痛)與體征(如12導聯ECG改變)表現。既往冠心病史及疼痛放射至頸、下頜或左臂，是其重要的線索。有些患者表現為不典型症狀，如氣促、惡心/嘔吐、疲勞、心悸、暈厥等。服用硝酸甘油(三硝酸甘油酯)後胸痛減輕具有誤導性，不推薦作為診斷策略。應用在硝酸甘油後症狀緩解時，需另外進行12導聯ECG檢查。使用硝酸甘油後升高的ST段變成完全正常且症狀完全緩解則提示冠脈痙攣，伴或不伴心肌梗死。此時，推薦進行早期冠脈造影(24h內)。如果再次出現ST段抬高或胸痛，應立即行冠脈造影檢查。
所有可疑STEMI的患者都應盡快上ECG監測，以發現致命性心律失常，必要時立即給予除顫。當懷疑STEMI時，必須獲得12導聯ECG並在FMC時盡快分析結果，以幫助早期STEMI診斷與分揀。
臨床上懷疑心肌缺血且ST段抬高時，應盡快給予再灌注治療。如果ECG結果模棱兩可或其結果不支持心肌梗死，應重複ECG檢查，必要時與之前的ECG結果進行比對。如果院前ECG在現場沒有辦法進行分析，則推薦無線網絡(智能手機)傳輸指導。
ECG診斷標準基於心髒電流變化(毫伏mV)。標準ECG走速10mm/mV。因而0.1mV相當於縱軸上的1mm方格。在出現以下情況時考慮為ST段抬高並提示持續冠狀動脈急性阻塞(從J點測量)：至少兩個連續導聯ST段抬高≥2.5mm(<40歲男性)/2mm(≥40歲男性)/1.5mm(女性V2-V3導聯)和/或其他導聯ST段抬高≥1mm(前提是無左室肥厚或左束支傳導阻滯)。下壁心肌梗死者推薦行右胸導聯(V3R，V4R)，看是否也有ST段抬高，以發現是否合並右室梗死。同樣地，V1-V3導聯ST段壓低提示心肌缺血，尤其是T波末端正向時(等同於ST段抬高)，V7-V9導聯ST段抬高≥0.5mm應考慮作為發現後壁心肌梗死的方法。ECG上出現Q波不應改變再灌注策略或決定。
ECG診斷有時候比較困難，但也是需要立即處理和分揀的。下麵介紹幾種：
束支傳導阻滯：左束支傳導阻滯(LBBB)時，心電圖診斷AMI是比較困難的，但如果ST段異常比較明顯那也是可行的。目前有一些較為複雜的流程可幫助診斷(N Engl J Med 1996;334(8):481–487;J Am Coll Cardiol 2005;46(1):29–38)。臨床懷疑持續心肌缺血和LBBB時，其處理方式應與STEMI相似，不論此前是否已知LBBB。需要提醒的是，新發LBBB並不能預測心肌梗死本身。
心肌梗死伴右束支傳導阻滯(RBBB)者預後較差。具有胸痛表現和RBBB時可能很難發現透壁性心肌缺血。因此，RBBB時存在持續心肌缺血症狀者，應考慮直接PCI策略(緊急冠脈造影，必要時PCI)。
心室起搏：起搏心律可幹擾對ST段改變的判斷分析，可能也需要緊急血管造影進行確診並給予治療。對於不依賴心室起搏的患者可考慮起搏器程控(不耽誤有創評估)，以方便評估自身心律的ECG改變。
非診斷性ECG：一些急性冠脈阻塞的患者起初ECG並不表現為ST段抬高，因為有時候僅出現於症狀發作後的超早期階段，對此可查看超急性期T波，它的出現可早於ST段抬高)。很重要的是重複ECG檢查或動態監測ST段變化。此外，有些如冠狀動脈回旋支阻塞及左主幹病變者，其冠脈阻塞且持續存在心肌梗死但不表現為ST段抬高，這類患者可能不接受再灌注治療，導致心肌大片梗死和不良結局。12導聯加做V7-V9導聯可有助於發現上述部分患者病變。對於任意患者，可疑持續心肌缺血便是直接PCI策略的指征，即使是那些未診斷為ST段抬高的患者。
孤立後壁心肌梗死：心髒下壁和基底部常對應於冠脈左回旋支，此處AMI時主要表現為V1-V3孤立性ST段壓低≥0.5mm，應視為STEMI進行處理。也推薦使用其他導聯如V7-V9 ST段抬高≥0.5mm(男性，40歲，≥1.0mm)以發現下壁及基底部心肌梗死。
左主幹冠脈阻塞：六個或更多導聯出現ST段壓低≥1.0mm，同時aVR和/或V1導聯ST段抬高，尤其是表現為血流動力學不穩定時，提示多根血管缺血或左主幹冠脈阻塞。急性期常規抽血化驗血清心肌梗死標誌物，但不應延遲再灌注策略或治療。如果對AMI的可能性不太確定，急診行輔助檢查可有助於提供及時的再灌注治療。初步診斷中關於心超的推薦意見請參考ESC2017指南第6.6.2節。如果心超不能到位或者仍然不確定，則需進行直接PCI策略，包括如果患者在非PCI中心治療則迅速將其轉至PCI中心。
急診情況下，STEMI患者沒有必要進行常規CT檢查，僅在特定患者，比如懷疑急性主動脈夾層或肺栓塞時。但如果更像STEMI時則不推薦做CT檢查。一些非-AMI情況可表現為STEMI的症狀和心電圖表現。此時有必要行急診冠脈造影檢查，相關內容請參考ESC2017指南第9章。
2.疼痛、氣促、焦慮的處理
緩解疼痛至關重要，這不隻是出於安慰原因，更重要的是疼痛與交感神經激活有關，後者可造成血管收縮，增加心髒做功。靜脈(i.v.)給予阿片類藥物(如嗎啡)是最常用的陣痛藥物。不過，嗎啡與口服抗血小板藥物(如氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷)的吸收慢、起效延遲及減弱其藥理作用有關，對於部分患者來說可能會造成其早期治療的失敗。
缺氧且SaO2<90%時是氧療的指征。有證據顯示高氧對於單純心肌梗死患者不利，可能是因為增加心肌損傷。因此，如果SaO2≥90%，則不推薦進行常規氧療。
焦慮是出於對疼痛及心肌梗死情況的自然反應，使患者保持鎮定尤為重要。焦慮的患者可考慮給予鎮靜藥物，通常為苯二氮卓類。
3.心髒驟停
發送STEMI後很多患者在早期就發生死亡，原因就是室顫(VF)。由於這種心律失常出現的時間較早，因而大多數通常發在院外。因此，對於照護可疑心肌梗死患者的醫護及急救人員要能快速獲取除顫設備，受訓過心髒生命支持，而且在FMC階段要能夠立即完成ECG監測。
胸痛提示有心肌梗死的患者應在public awareness programmes的管理下與EMS取得聯係，並等待EMS將其轉運至醫院接受治療。心髒驟停患者，ECG提示ST段抬高，則直接PCI是其治療策略。
由於冠脈阻塞的發生率比較高，心髒驟停後分析ECG的難度比較大，心髒驟停後幸存者(包括ROSC後無反應者)如高度懷疑持續冠脈阻塞(例如心髒驟停前出現胸痛，既往確診的冠心病史，ECG異常發現或不確定性結果)，應在2h內考慮緊急血管造影。對於沒有ST段抬高的患者，急診室或心髒重症監護室內需進行快速評估，以排查非冠脈原因(腦血管事件、呼衰、非心源性休克、肺栓塞、中毒)，並進行急診心超檢查。做緊急冠脈造影(必要時PCI)的決定需考慮不良神經預後的相關危險因素。神經功能不大可能恢複的院前不利因素應強烈考慮作為不接受有創冠脈評估策略的決策當中，例如非目擊的心髒驟停，院前急救團隊到達時間晚且沒有基本生命支持的時間超過10min，首次心電圖分析即表現為不可電擊複律心律，超過20min 的高級生命支持而無ROSC。
送至重症監護室的院外心髒驟停ROSC後昏迷者死亡風險很高，神經功能差是那些幸存者較為常見的表現，對此需實施目標體溫管理(32-36℃，至少24h)。然而，同嗎啡一樣，低體溫與口服抗血小板藥物(如氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷)的吸收慢、起效延遲及減弱其藥理作用有關。此外，低體溫環境下氯吡格雷肝髒內代謝轉化減慢。降溫不應延遲直接PCI，可在導管室中同步進行。此外還應密切監測患者低體溫時的抗凝作用。
預防院外心髒驟停及改進對外心髒驟停的治療對於降低冠心病相關的死亡率來說至關重要。相關話題可查閱歐洲複蘇委員會2015年發布的複蘇指南(Resuscitation 2015;95:1–80)。
四.院前相關問題
1.延遲
包括患者延遲，EMS延遲，係統延遲。治療延遲是STEMI患者醫療質量管理中最容易監視的指標，應該在每一個係統中進行記錄並定期評價，以確保簡單的醫療質量管理指標達標並持續維持。如果不能實現計劃的目標時間，應采取幹預措施以進行改進。相關質控指標參見下圖：
為了減少患者延遲，推薦增加公眾識別對AMI常見症狀的意識，告知如何呼救急救服務。院內與EMS的目標是減少FMC至STEMI診斷的延遲(≤10min)，STEMI診斷時間即指在分析ECG為ST段抬高(或等同情況)的那個時間，同時也是指導合適治療的起點。係統延遲則更易於調整，同時也是患者預後的預測指標。
當院前EMS下定STEMI診斷後，立即啟動導管室準備不僅能減少治療延遲，還能降低患者死亡率。當院前EMS診斷STEMI並準備走直接PCI策略時，可直接繞過急診室而將患者直接送至導管室，這樣做的好處是可節省20min時間。患者如首先被送至非PCI中心，再灌注治療則推薦從入門(救護車送至非PCI中心)到出門(送達PCI中心)的時間≤30min。
2.EMS
所有救護車需配備ECG監護儀，除顫儀，至少有一人受訓過高級生命支持。整個院前救治的質量取決於受培訓的救護員。所有院前急救人員(ambulance personnel)需要能識別AMI症狀，給氧(符合指征)，緩解疼痛，提供基本生命支持。救護員應能熟練操作ECG，此外需要自己能分析ECG或者能通過智能手機向醫院發送ECG以便於醫院CCU或其他部門有經驗的醫生做出STEMI診斷。經過訓練的急救員(paramedics)可安全有效地為患者給予溶栓藥。院前溶栓治療適用於預計從STEMI診斷到PCI再灌注時間超過120min者。推薦持續訓練急救員(paramedics)接管這些功能。
3.STEMI的網絡化管理
STEMI的優化治療需基於不同級別技術力量的醫院網絡，由救護服務機構對接醫院之間的連接。醫院網絡的目的是提供優化治療並縮短治療延遲，從而提高患者臨床預後。在組間該網絡過程中，心髒病學專家需主動與相關科室人員進行合作，尤其是急診醫生。這樣的網絡具有如下特征：
明確定義地理區域職責
共享書麵方案，基於危險分層，由受訓過的醫生、護士或急救員經充分配備的救護車或直升機進行轉運
院前將STEMI分揀至合適單位，繞開非PCI、不具備24/7(即一天24小時，一周7天)服務能力的醫院
到達合適醫院時，將患者迅速送至導管室，繞開急診科
患者首先送至非PCI醫院並等待送直接或補救性PCI期間，必須送至可進行充分監護和醫護照護的區域。
急救人員如尚未作出STEMI的診斷，且急救車送達的是非PCI醫院，則需等待診斷，STEMI一經確診，應轉送至PCI醫院。
為了最大化積累醫生經驗，直接PCI中心應能為所有STEMI患者提供24/7服務。其他模式(雖然不大理想)還包括同一區域內直接PCI中心或多個直接PCI中心實施每周或每日輪流。不具備24/7服務能力的直接PCI醫院應允許其對出於其他目的而住院的STEMI患者實施直接PCI。但是這些醫院不應實施局限於白天或within-hours的直接PCI，因為EMS對其情況可能不大清楚，送這些醫院可能會影響STEMI診斷至再灌注時間，繼而影響具有24/7服務能力的直接PCI中心的介入質量。因此，EMS應將STEMI患者送至24/7服務能力的醫院，必要時需繞開非PCI醫院(如果轉運時間在直接PCI推薦的時間窗範圍之內，見下圖)。
因某些原因，有些區域不可能在可允許延遲的時間範圍內將STEMI患者轉運至直接PCI中心，因而需製定在STEMI診斷時即快速給予溶栓的係統，然後立即轉送至直接PCI中心。這樣的網絡係統增加了接受再灌注治療患者的比例，並且將治療延遲縮至最短。應定期對醫療質量、時間延遲、患者結局進行分析比較，以促進不斷質量改進。
全科醫師的作用
在有些國家，全科醫師在AMI患者的早期救護中起著重要作用，通常情況下也是病人首先聯係的醫生。如果全科醫師迅速響應，其作用非同小可。因為全科醫師對其病情掌握得透徹，並且可以做心電圖，而且能夠自己分析。他們的首要任務是在作出STEMI診斷後聯係EMS。此外，全科醫師可以提供阿片類藥物和抗血栓藥物(包括溶栓藥)，並且必要時可以實施除顫。然而，大多數情況下病人首先谘詢全科醫師而不是直接撥打EMS會增加院前延遲。因此，一般情況下，公眾宣教時應告知當其出現心梗症狀時首先應聯係EMS。
五.再灌注治療
1.再灌注策略的選擇
STEMI患者出現症狀的12h內優先選擇直接PCI，條件是PCI團隊可快速實施手術，如STEMI確診後120min。一個有經驗的團隊不隻是包括心髒介入專家，還包括其支撐團隊。PCI手術實施經驗充足者患者死亡率相對更低，而且速度更快。RCT研究證明當延遲治療相同時，直接PCI在降低死亡率、再梗或中風方麵優於溶栓治療。但有些情況下，直接PCI不是立即使用的選擇，可先快速上溶栓。關於究竟需要多長時間的PCI相關的延遲治療才能減弱PCI相較於溶栓的優勢方麵，目前存在爭議。因為還沒有專門的研究談這個問題。所以在依據當前有些事後分析的研究結果時需要謹慎，不同研究計算PCI相關的時間延遲在減弱其優勢的時間不同，譬如有研究是60min，還有是110min、120min。注冊資料研究說院內患者這一數據是114min，非PCI中心是120min。記住，所有的這些數據比較陳舊，而且他們那些患者接受溶栓治療但並不接受常規早期血管造影。STREAM研究將不具備立即PCI的早期STEMI患者隨機分為立即溶栓組合轉至直接PCI組，結果PCI組平均延遲時間為78min，兩組患者臨床結局差異並無統計學意義。該研究則意識到目前尚缺乏設定相較於溶栓治療的限製使用PCI時間的研究數據。但為了簡便，將相較於溶栓而使用PCI相關的延遲用從STEMI診斷至PCI介導的再灌注(如導絲通過阻塞的動脈)的時間進行替代。這一時限設為120min。基於從STEMI診斷至給予溶栓治療的時限最大為10min，上述120min的絕對時間對等於110-120min的PCI相關的延遲時間，這就出在較早研究的時間範圍之內。
如果再灌注策略選擇的是溶栓，其目標是在STEMI確診後的10min內注射溶栓藥物。該時間的選擇是基於STREAM試驗(N Engl J Med 2013;368(15):1379–1387)中從隨機化到給藥的時間，其內為9min。以往ESC關於STEMI的指南中，這一時間是30min，但這是從FMC為時間起點，與STEMI診斷的時間相悖。STEMI的診斷應該從FMC開始的10min之內完成。
為了縮短時間，如有可能，應在院前就開始實施溶栓治療。在給予溶栓藥後應盡快將患者轉送至PCI醫院。溶栓治療失敗(如溶栓藥治療60-90min後ST段恢複<50%)或出現血流動力學/心電不穩定、缺血加重、持續胸痛時應進行補救性PCI。溶栓成功後可進行常規早期PCI策略(最好在溶栓後2-24h)。
患者症狀持續>12h，出現以下情況時也應進行直接PCI：
ECG提示持續缺血
持續疼痛或疼痛複發，存在動態ECG改變
持續疼痛或疼痛複發，具有心衰、休克或惡性心律失常的症狀與體征
然而，對於出現症狀12h後就診且無臨床和/或心電圖持續缺血依據的患者，實施PCI是否有益尚無共識。先出現症狀，但12-48h後無持續症狀表現的患者中，直接PCI治療與保守治療相比可促進心肌保護並改善4年存活率。已經無症狀表現的患者，在首次症狀超過48h後無必要行常規PCI再通阻塞的血管。這類患者的處理應等同於所有慢性阻塞的患者。隻有在再次出現症狀或出現受阻塞動脈支配的心肌存在缺血的客觀依據時考慮血管再通。
2.直接PCI與輔助治療
2.1. PCI技術要領：本節介紹PCI手術入路、支架、血栓抽吸、多血管冠脈重建、主動脈球囊反搏(IABP)等，技術性較強，本文不做翻譯。詳情請查看指南原文。
2.2. 圍術期藥物治療
血小板抑製：接受直接PCI治療的患者需予以雙聯抗血小板治療：聯合阿司匹林與P2Y12抑製劑，並給予腸外抗凝治療。阿司匹林可口服(包括嚼服)或i.v.，以確保完全抑製血栓烷A2-依賴性血小板活化。普通阿司匹林口服劑量為150-300mg，靜脈劑量對應為75-150mg。關於P2Y12抑製劑使用時機問題目前證據有限。首選藥物為普拉格雷(負荷劑量60mg，10mg QD po維持)或替格瑞洛(負荷劑量180mg po，90mg BID po維持)。相比於氯吡格雷，上述藥物起效更快、藥效更強。普拉格雷禁忌用於既往中風/短暫性缺血發作，通常不推薦用於年齡≥75歲或低體重患者(<60kg)。萬一在這類病人中使用，推薦劑量減為5mg。替格瑞洛在起始治療時可造成暫時性呼吸困難，與患者肺部解剖與功能異常無關。兩種藥物均不能用於既往出血性中風，正在口服抗凝藥及中至重度肝病患者。
當以上兩種藥物都沒有或禁忌時，可使用氯吡格雷600mg替代。該藥物尚未在直接PCI的大型結局研究中與安慰劑對比研究過，但研究卻發現第一周使用高劑量(600mg負荷+150mg維持)比一般劑量(30/75mg)在減少複發上更優。記住：所有使用P2Y12抑製劑時均有出血或嚴重貧血的高危風險。
坎格瑞洛也是一個強有力的i.v.可逆性P2Y12抑製劑，其起效和失效都很快。meta分析發現它能降低圍術期缺血並發症的風險，但增加出血風險。它可以用於在PCI時先前沒有使用過口服P2Y12受體抑製劑或不能經口服吸收的患者。
直接PCI前，與導管室內常規使用相比，院前常規使用糖蛋白IIb/IIIa抑製劑並不能增加獲益，並增加出血風險。沒有證據推薦直接PCI常規使用糖蛋白IIb/IIIa抑製劑。冠狀動脈內應用糖蛋白IIb/IIIa抑製劑不優於i.v.應用。
抗凝：直接PCI可用的抗凝藥物包括普通肝素、依諾肝素、比伐盧定。OASIS6試驗提示磺達肝癸鈉存在潛在危害，故不做推薦。普通肝素尚無安慰劑對照試驗，但經驗是有很多。劑量應遵循PCI標準推薦(如起始給予70-100U/kg)。現在沒有很具有說服力的資料推薦使用活化凝血時間指導普通肝素的劑量及其監測。如果使用，則不應延遲阻塞血管的再通。有研究發現靜脈用依諾肝素比普通肝素更好，因而可以考慮用於STEMI。此外，還有不少研究支持比伐盧定的使用，2017ESC指南也予以支持，尤其是在高危出血風險者。對於肝素誘導的血小板減少患者，則推薦使用比伐盧定。
常規PCI術後抗凝無必要，除非有其他適用指征，如存在房顫、機械瓣、左室血栓或長期臥床者需要預防VTE。
抗血小板及抗凝藥物聯合治療藥物劑量彙總：
減少梗死麵積和微血管血栓的治療：冠脈後處理、遠程缺血預處理、早期i.v.美托洛爾、糖蛋白IIb/IIIa抑製劑、藥物靶向線粒體完整性治療、一氧化氮通路、腺甘、葡萄糖調節、低溫治療等等在基礎研究及小規模臨床試驗中被發現有一定療效，但尚未發現明顯影響臨床預後。
3.溶栓治療
1.益處及適應證
溶栓治療是不能及時進行直接PCI的重要再灌注策略。具有高危風險的患者其獲益最大，包括老年、症狀<2h。溶栓治療推薦用於症狀發生後12h內、當直接PCI不能在STEMI診斷後120min內進行者，並且沒有禁忌症。患者症狀出現後達到的時間越晚，就越要考慮轉運至行直接PCI，因為隨著離出現症狀的時間越晚，溶栓的效果和臨床獲益更小。在出現溶栓治療禁忌症時，很重要的是權衡溶栓的利弊(藥效vs致命性並發症)，並考慮備選方案，如延遲直接PCI。
纖溶藥及抗血栓藥物治療劑量彙總：
2.院前溶栓
meta分析表明，與院內溶栓相比，院前溶栓降低17%的早期病死率，尤其是在出現症狀後的2h之內給藥時。當前證據支持院前啟動溶栓治療，尤其是需要進行再灌注治療時。如果受訓過的醫生或急救員現場有能力分析ECG，或者將其通過智能手機傳給醫院進行分析診斷，則推薦院前就啟動溶栓治療。目標是在STEMI診斷的10min之內開始溶栓治療。
3.溶栓藥物治療後血管造影與PCI
早期溶栓治療後，推薦將患者轉運至PCI中心。如果溶栓失敗，或者出現再堵或再次梗死，再發ST段抬高，應立即血管造影和補救性PCI。在這種情況下，無必要重複給予溶栓藥。即使溶栓治療很成功(給藥後60-90min內ST段抬高恢複>50%，出現典型的再灌注心律失常，胸痛消失)，如果沒有禁忌症，同樣推薦行常規早期血管造影。RCT研究表明，相比於等待並觀察的策略，溶栓藥治療後早期常規血管造影+PCI(必要時)可降低再梗死和再次缺血的發生率。
問題是，成功溶栓後與PCI之間的理想間隔時間是多少?不同研究結果差別很大，少至1.3h，多達17h。2017ESC指南對此則推薦的時間窗為2-24h。
4.不同溶栓藥之間的比較
優先選擇纖維蛋白特異性藥物。TNK-tPA推注在降低30天死亡率上等效於快速給予tPA，但在預防非顱內出血及減少輸血上，前者由於後者，而且院前更方便使用。
5. 輔助抗血小板及抗凝治療
早期研究表明阿司匹林與溶栓藥的益處存在累加效應。阿司匹林首劑應嚼服或i.v.，此後75-100mg QD po。加用氯吡格雷可降低溶栓患者心血管風險及整體病死率。普拉格雷與替格瑞洛尚未見相關研究。沒有證據表明糖蛋白IIb/IIa抑製劑能改善溶栓患者的心肌灌注或患者預後，還可能增加出血。
腸外抗凝應在血管再通後(如果實施)給予，應至少用48h或住院期間，至多8天。盡管存在增加大出血風險，從淨效應來說低劑量依諾肝素仍然較普通肝素更好。有研究表明磺達肝癸鈉也較普通肝素或安慰劑更好，尤其是鏈激酶治療者。尚無證據支持直接凝血酶抑製劑可作為溶栓輔助用藥的證據。i.v.替奈普酶;阿司匹林、氯吡格雷口服;依諾肝素i.v.，然後皮下注射;直到PCI治療，是研究最為廣泛的藥物介入治療策略。
6.溶栓風險
溶栓治療與少數但較為明顯的中風有關，主要是由於顱內出血所致，治療後第一天危險明顯增加。年齡、低體重、女性、既往顱內血管疾病、入院時高血壓是顱內出血的預測因子。新近研究中，顱內出血發生率占0.9-1.0%。STREMA試驗中，>75歲老年人給予替奈普酶劑量減半後顱內出血明顯降低。研究提示嚴重非顱內出血的發生率在4-13%。鏈激酶則與低血壓有關，嚴重過敏反應罕見。應避免重複給予鏈激酶，因抗體可破壞其活性，並存在過敏反應的風險。
7.溶栓禁忌症
短期成功複蘇並不禁忌使用溶栓治療。對於難治性心髒驟停，溶栓治療沒有效果，增加出血風險，因此不予推薦。溶栓的絕對和相對禁忌症見下表：
4.冠脈搭橋(略，詳情參照原文)
六.繼發心衰的治療
STEMI繼發心衰者需連續監測心律、血壓、尿量。通過查體、心超、甚至有創血流動力學監測等手段對發生心衰的機製進行早期評估並及時處理。
肺充血且SaO2<90%或PaO2<60mmHg時需給予氧療及SaO2監測以糾正缺氧，目標是維持SaO2達95%，需定期進行血氣分析。早期的藥物治療包括，i.v.袢利尿劑(呋塞米20-40mg i.v.，根據臨床好轉情況及尿量必要時反複推注)，如果血壓允許給予i.v.硝酸酯類，避免低血壓或血壓驟降。在沒有低血壓、低血容量或腎功能不全的情況下推薦早期使用beta-阻滯劑、ACEI/ARBs及MRA。病因治療是基礎。當明顯的冠心病存在時予冠脈血運重建。心律紊亂、瓣膜功能不全，高血壓等應盡快糾正。高血壓的治療應立即給予口服ACEI/ARB及i.v.硝酸酯類。嚴重病例可給予輸注硝普鈉。持續心肌缺血應予早期冠脈血運重建。房性及室性節律異常，瓣膜功能不全或機械並發症應予相應治療。
伴有症狀的嚴重患者出現肺充血時還需要i.v.嗎啡以緩解呼吸困難與焦慮，但不推薦常規使用，因其可引起惡心與通氣不足。無創正壓通氣或高流量鼻導管氧療對於肺水腫的治療有效，在呼吸窘迫(RR>25次/分，SaO2<90%)時可考慮盡快使用。氣管插管機械通氣適用於不能實現有效氧合，或過度呼吸做功或因呼吸疲勞引起的高碳酸血症。對利尿劑無反應，尤其是低鈉血症者，可嚐試使用超濾以降低液體負荷。
心衰且血壓足夠(SBP>90mmHg)，但心輸出量嚴重不足導致重要器官灌注不足而對標準治療無反應時，可考慮使用多巴酚丁胺或左西孟旦治療。但是心源性休克中左西孟旦的臨床證據有限。關於心衰的進一步處理，可參見ESC急慢性心衰2016年指南(Eur Heart J 2016;37(27):2129–2200)。
低血壓的處理：低血壓但灌注正常，無充血或容量過負荷證據時，排除並發症如機械性或嚴重的二尖瓣關閉不全後可給予溫和的容量負荷，並監測CVP。心動過緩或快速性心律失常者應予糾正。右室心梗者應避免容量過負荷，因其可惡化血流動力學狀態。如果持續存在低血壓，可考慮正性肌力藥物治療，首選多巴酚丁胺。
心源性休克的處理：心源性休克定義為在充分充盈狀態下出現的持續性低血壓並伴有低灌注體征。發病率占ATEMI者的6-10%，並且是首要死亡原因之一，院內病死率≥50%。如果需要i.v.硝酸酯類和/或機械支持以維持SBP>90mmHg時同樣需要考慮存在休克。STEMI患者出現心源性休克，且PCI介導的再灌注治療預計>120min時，應考慮立即溶栓治療並轉運至PCI中心。到達PCI中心時，需緊急血管造影，不管ST段抬高是否恢複，也不管從開始溶栓治療算起的時間間隔。這種情況通常伴有廣泛的左室損傷，但也可能出現在右室梗死患者。心源性休克特征及其管理並不一定要有創血流動力學監測，但心室與瓣膜功能需要經胸心超進行緊急評估，並排除機械並發症。
心源性休克處理的第一步是尋找發病機製，糾正可逆病因，如低血容量、藥物誘導的低血壓，或心律失常。治療潛在的特殊病因，比如機械並發症或心包填塞。
治療包括立即再灌注，盡可能使用直接PCI。如果為多血管病變則確保完全血運重建。此外，具有發展成休克的高危風險患者可能受益於在血流動力學不穩定之前早期轉運至三級醫療中心。抗血栓治療與任意其他STEMI患者治療相同。右室梗死相關的低心排心源性休克的特殊處理請查看ESC官方網站。
推薦動脈穿刺進行有創監測。可考慮置入肺動脈導管以精細調整充盈壓、評估心輸出量，或者應用於不明原因的休克。低血容量應首先予以排除，並給予液體負荷進行糾正。藥物治療的目的是通過增加心輸出量和血壓以改善器官灌注。當灌注已充分時推薦進行利尿。通常還需靜脈正性肌力藥物或血管加壓藥以維持SBP>90mmHg，並增加心輸出量和重要器官灌注。低心排為主要表現者予多巴酚丁胺治療，而在心源性休克和嚴重低血壓時去甲腎上腺素較多巴胺更加安全和有效。左西孟旦可作為替代藥物，尤其是長期beta阻滯劑藥物治療，因其正性肌力作用不受beta腎上腺素能刺激。不推薦使用磷酸二酯酶III抑製劑。
IABP並不改善STEMI合並心源性休克且無機械並發症患者的預後，也不明顯抑製大片前壁心梗者的梗死麵積。因此不常規推薦IABP，但可考慮用於部分患者的血流動力學支持，例如嚴重的瓣膜功能不全或室間隔缺損者。機械性左室輔助設備(LVADs)，包括短期機械性循環支持設備(如軸流泵式心髒輔助裝置及A-V ECMO)已用於對標準治療(包括正性肌力藥物、液體、IABP)無反應的患者，但其臨床應用證據有限。因此，短期機械循環支持暫作為補救措施，以穩定患者並維持器官灌注(氧合)，並作為心髒功能恢複、心髒移植、或左室輔助設備替代治療的橋接。
關於STEMI的其他並發症，諸如心肌功能不全、心律失常、傳導障礙、機械並發症(遊離壁破裂、室間隔破裂、乳頭肌斷裂、心包炎)的處理詳見ESC官方網站(完)。
