鉛中毒起初症狀輕微，但可以引起急性腦病和不可逆的器官損害，兒童常見認知缺陷。

含鉛染料直到1960年前被普遍使用，至70年代早期仍部分使用，1978年大部分被放棄。因此，大量舊式住宅，含鉛燃料依舊存在一定危險。鉛中毒常由於直接攝入含鉛染料塊而引起(從剝落的、刮落的油漆)，在家庭重新裝修期間，病人可能刮擦牆麵時暴露於表麵油漆剝落時的顆粒中所含大量氣化的鉛。

有些陶釉含鉛。一般在美國以外地區，用這些釉製作的陶器(如水罐、杯子、盤子)能被過濾出鉛，特別是接觸到酸性物質時(如水果、可樂類飲料、番茄、葡萄酒、蘋果汁)。鉛汙染的烈性威士忌和民間配方是可能的汙染源，有時胃液和組織中的外來異物是鉛中毒的來源(如子彈、簾子或魚垂)。留在靠近滑膜液或腦脊液附加軟組織中的子彈可升高血液鉛水平，但這個過程需要很長時間。

職業性暴露見於電池製造和再循環、青銅或黃銅製作、玻璃製作、管道切割、焊接和熔解以及陶瓷與顏料工作，某些種族的化妝品產品和進口草藥含鉛並可引起移民群體的群集體鉛中毒發生。為滿足神經係統效應而娛樂性吸入含鉛汽油的氣味可以導致鉛中毒。

症狀與體征

大部分鉛中毒是慢性演進的，可無急性症狀。不管有無急性症狀，鉛中毒最終導致不可逆性結果(認知缺陷、周圍神經病、進行性腎功能不全)。

當較長時間的血液鉛水平(PbB)≥10mg/dL(≥0.48mmol/L)時，雖然臨界點可能更低，認知缺陷的危險明顯增高。如PbB>50mg/dL(>2.4mmol/L)其他症狀(胃痙攣、便秘、震顫、行為改變)可能出現。如PbB>100mg/dL(>4.8mmol/L)，可能出現腦病。

兒童

急性鉛中毒可能引起激惹、注意力下降和急性腦病。腦水腫可在1～5天後發生，產生持久而劇烈的嘔吐、共濟失調步態、驚厥、意識改變，最後為難以控製的驚厥與昏迷。腦病可能先於激惹和活動減少幾周發生。

兒童慢性鉛中毒可以導致智力下降、驚厥發生、攻擊性引為異常、發育遲緩、慢性腹痛和貧血。

成人

有職業暴露的成人在數周內或更長時間出現特征性症狀(性格改變、頭痛、腹痛、神經病變)，腦病並不常見。成人可出現性欲降低、不孕不育，男性有勃起障礙。

兒童和成人

由於鉛幹擾了血色素的生成，可發生貧血。吸入四乙基或四甲基鉛(在含鉛汽油中)除了較多鉛中毒的特征外，可以出現中毒性精神病。

診斷

毛細血管或全血血鉛水平

對具有典型症狀的病人應注意鉛中毒可能;然而，由於症狀並非具有特異性，常致診斷延誤。臨床評價包括血細胞計數、血清電解質測定、尿素氮、肌酐、血糖和PbB水平。行腹部X線檢查以發現不透X線的鉛顆粒。兒童應該進行長骨X線檢查。水平的生長線鉛帶表明重塑紅細胞缺陷，兒童長骨臨時鈣化帶鈣沉積增加是鉛和其他重金屬中毒較特殊的表現，但敏感度不高。正常細胞性和小細胞性貧血提示鉛中毒，特別是網織紅細胞計數增高或出現嗜堿性點彩紅細胞，但是，敏感度和特異度均有限。當血液PbB≥10μg/dL時可明確診斷鉛中毒。

由於不可能常測定血PbB，且價格昂貴，可采用其他基本的或篩選的試驗。毛細血管血鉛測定精確、價格低廉且快速。所有陽性結果應當通過PbB證實。紅細胞原卟啉(也稱鋅原卟啉或遊離紅細胞原卟啉)試驗不夠精確，目前很少采用。

依地酸二鈉鈣(CaNa2EDTA)活化試驗以前被用於診斷和治療，目前已經被大部分毒理學家放棄不用。

治療

治療包括終止鉛暴露和有時采用二硫琥珀酸、依地酸二鈉鈣螯合治療，可合並使用或不用二巰基丙醇。

清除鉛來源(若胃腸道存有鉛，應全腸道灌洗).

對有中毒症狀加之PbB>70mg/dL的成人予螯合治療.

對有腦病表現或PbB>45mg/dL(>2.15mmol/L)的兒童予螯合治療.

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