熱射病(heat stroke，HS)即重症中暑，是由於暴露在高溫高濕環境中導致機體核心溫度迅速升高，超過40℃，伴有皮膚灼熱、意識障礙(如譫妄、驚厥、昏迷)等多器官係統損傷的嚴重臨床綜合征。
熱射病發病與3個環境因素密切相關：高溫、高濕、無風環境。
易感因素：
個體因素：①發熱，感冒，胃腸炎，腹瀉，嘔吐;②脫水;③睡眠不足;④缺乏熱習服訓練;⑤肥胖;⑥低血鉀。
環境因素：訓練場地熱負荷過重，強烈的太陽直射。
組織因素：與體能不相適應的運動和勞動計劃，不適當的工作活動和休息周期，補水不足。易感因素的疊加，增加了熱射病的嚴重程度，並與預後相關。
臨床表現
重症中暑又分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病(勞力型熱射病和經典型熱射病)。
熱痙攣——是一種短暫、間歇發作的肌肉痙攣，可能與鈉鹽丟失相關。熱痙攣常發生於初次進入高溫環境工作，或運動量過大時，大量出汗且僅補水者。
臨床表現：於訓練中或訓練後出現短暫性、間歇發作的肌肉抽動。熱痙攣有時易與熱衰竭時過度通氣致手足抽搐相混淆，後者常出現手足痙攣和四肢末端及口周麻木。
救治原則：迅速轉移到陰涼通風處平臥，補充鹽水或飲用電解質溶液可迅速緩解熱痙攣症狀。輕症者可口服補液鹽，脫水者應靜脈輸注生理鹽水(0.9%NaCl溶液)，並做好積極轉運準備。
熱衰竭——指熱應激後以血容量不足為特征的一組臨床綜合征。嚴重熱應激情況下，體液、體鈉丟失過多，水電解質紊亂，但無明顯中樞神經係統損害表現。
臨床表現：多汗、疲勞、乏力、眩暈、頭痛、判斷力下降、惡心和嘔吐，有時可表現出肌肉痙攣、體位性眩暈和暈厥。體溫升高，無明顯神經係統損傷表現。熱衰竭如得不到及時診治，可發展為熱射病。故應立即送往醫院救治。
實驗室檢查：紅細胞比積增高，高鈉血症，輕度氮質血症，肝功能異常，肌酸激酶增高。
救治原則：①迅速降溫;②當血容量嚴重減少、電解質紊亂時需靜脈輸液。如果血壓隨體位波動，應繼續補充生理鹽水直到血流動力學穩定。其餘失液量可在48h內緩慢補充，過快糾正高鈉血症可引起腦水腫，導致意識障礙或癲癇發作。
熱射病——熱射病典型的臨床表現為高熱、無汗、昏迷。發病原因不同，臨床表現也有所不同。
勞力型熱射病見於健康年輕人(如參加訓練的官兵)，在高溫高濕環境下進行高強度訓練或從事重體力勞動一段時間後忽感全身不適，發熱、頭痛、頭暈、反應遲鈍，或忽然暈倒、神誌不清，伴惡心、嘔吐、呼吸急促等，繼而體溫迅速升高達40℃以上，出現譫妄、嗜睡和昏迷。皮膚幹熱，麵色潮紅或蒼白，開始大汗、冷汗，繼而無汗，心動過速、休克等。
勞力型熱射病在熱射病基礎上伴有嚴重的橫紋肌溶解，故急性腎衰竭、急性肝損害、DIC出現早，在發病後十幾小時甚至幾小時即可出現，病情惡化快，病死率極高。
勞力型熱射病器官功能受損的表現：
(1)中樞神經係統受損：早期即可出現嚴重神經係統功能障礙，特征為躁動、譫妄和昏迷。還可出現其他神經學異常表現，包括行為怪異、角弓反張、幻覺、去大腦強直、小腦功能障礙等。
(2)凝血功能障礙：臨床表現為皮膚淤斑、穿刺點出血及淤斑、結膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、顱內出血等。合並DIC提示預後不良。
(3)肝功能損害：重度肝損害是勞力型熱射病的一個固有特征。天冬氨酸轉氨酶(AST)、丙氨酸轉氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)在發病後迅速升高，第3～4天達峰值，之後逐漸下降，而膽紅素的升高相對滯後，通常在熱射病發病後24～72h開始升高。
(4)腎功能損害：多與橫紋肌溶解有關。表現為少尿、無尿，尿色深，為濃茶色或醬油色尿。25%～30%的勞力型熱射病患者和5%的經典型熱射病患者出現急性少尿型腎衰竭。
(5)呼吸功能不全：早期主要表現為呼吸急促、口唇發紺等，可發展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
(6)急性胃腸功能損害：腹痛、腹瀉、水樣便、消化道出血較常見。
(7)心血管功能不全：低血容量性休克，表現為低血壓，心動過速(心率大於130次/min)、心律失常等。
(8)橫紋肌溶解：表現為肌肉酸痛、僵硬，肌無力、茶色尿，醬油尿，後期可出現肌腫脹、骨筋膜室綜合征。
經典型熱射病見於年老、體弱和有慢性疾病的患者，一般為逐漸起病。前驅症狀不易發現，1~2d後症狀加重，出現神誌模糊、譫妄、昏迷等，或有大小便失禁，體溫高，可達40～42℃，可有心衰、腎衰等表現。
實驗室檢查
血常規發病早期因脫水致血液濃縮可出現血紅蛋白(Hb)升高、紅細胞比積(Hct)增加，血小板(PLT)發病初期正常，繼而迅速下降，尤以發病後1~3d為甚，最低可小於10×109/L。
感染指標 白細胞(WBC)、中性粒細胞增高，其增高的程度與中暑的嚴重程度相關，合並感染者明顯升高，可伴有C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高。
血液生化
電解質：高鉀、低鈉、低氯、低鈣、高磷血症。
腎功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出現不同程度升高。
肝功能：AST、ALT、LDH早期即顯著升高，最高可達5000U/L以上，總膽紅素(TBil)在24~72h後開始升高，最高可達300μmol/L以上，可伴有低蛋白血症。
橫紋肌溶解：肌酸激酶(CK) >1000U/L，最高達300 000～400 000U/L，CK>5000U/L表明肌肉損傷嚴重，CK>1 6 0 0 0 U / L 提示與急性腎衰竭相關。肌紅蛋白(Mb) 明顯增高， 一般血Mb>1000ng/ml，最高可達70 000～80 000ng/ml或更高;尿Mb>500ng/ml，最高可達50 000ng/ml或更高。初期血Mb高於尿Mb，隨著腎功能恢複，尿Mb高於血Mb。
凝血功能 凝血功能障礙可在發病第1天出現，但更常見於第2天和第3天。實驗室檢查指標：①PLT<100×109/L或進行性下降;②纖維蛋白原(Fib)<1.5g/L或進行性下降;③D-二聚體升高或陽性，纖維蛋白原降解產物(FDP)>20mg/L，或3P試驗陽性;④凝血酶原時間(PT)延長3s以上，部分活化凝血活酶時間(APTT)延長10s以上。上述檢查有3項異常者，即可診斷DIC。發病早期應每4～6h複查凝血功能。如有條件可行血栓彈力圖(TEG)、凝血和血小板功能分析儀(Sonoclot)檢查。
動脈血氣 常提示代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，高乳酸血症、低氧血症等。4.6 尿常規及尿生化 尿色為茶色或醬油色，鏡檢可見大量顆粒管型和紅細胞。Mb增高。
心電圖 多表現為快速型心律失常。一般為竇性心動過速，室性早搏，有時也可表現為心動過緩，可伴有T波及ST段異常。
頭顱CT檢查 發病初期CT多無陽性發現，3~5d後可出現腦實質彌漫性水腫，凝血功能差者可出現蛛網膜下腔出血。
頭顱MRI檢查 熱射病後期MRI表現為基底節、蒼白球、雙側內囊、殼核和小腦缺血、軟化灶。部分患者MRI顯示雙側小腦、尾狀核、皮質下白質異常和海馬區均勻增強。嚴重者會出現小腦的缺血壞死甚至腦萎縮
診斷
暴露於高溫、高濕環境，進行高強度運動，並出現以下臨床表現者：①嚴重中樞神經係統功能障礙表現(如昏迷、抽搐、精神錯亂);
②核心溫度高於40℃;
③皮膚溫度升高和(或)持續出汗;④肝轉氨酶明顯升高;
⑤血小板明顯下降，並很快出現DIC;
⑥肌無力、肌痛、茶色尿;
⑦CK大於5倍正常值。
治療
早期有效治療是決定預後的關鍵。有效治療的關鍵點一是迅速降低核心溫度，二是血液淨化，三是防治DIC。
具體救治措施為“九早一禁”，即早降溫、早擴容、早血液淨化、早鎮靜、早氣管插管、早糾正凝血功能紊亂、早抗感染、早腸內營養、早免疫調理，在凝血功能紊亂期禁止手術。
降溫
快速降溫是治療的首要措施，病死率與體溫過高及持續時間密切相關。如果降溫延遲，死亡率明顯增加。當患者脫離高溫環境後立即開始降溫，並持續監測體溫。降溫目標：使核心體溫在10~40min內迅速降至39℃以下，2h降至38.5℃以下。
現場降溫 ①迅速脫離高溫高濕環境，轉移至通風陰涼處，將患者平臥並去除全身衣物;②用涼水噴灑或用濕毛巾擦拭全身;③扇風，加快蒸發、對流散熱;④持續監測體溫。
後送途中降溫 ①打開救護車內空調或開窗;②用涼水擦拭全身;③輸液。持續監測體溫。
病房內降溫 ①室溫調節在20~24℃;②快速靜脈輸液;③降溫毯;④冰塊置於散熱較快的區域(雙側頸部、腹股溝和腋下);⑤用4℃生理鹽水200～500ml進行胃灌洗或(和)直腸灌腸;⑥血液淨化;⑦聯合使用冬眠合劑等。⑧有條件可用血管內降溫儀或將患者浸入冷水浴中(水溫為15~20℃)。
循環監測與液體複蘇
循環監測：連續監測血壓、心率、呼吸頻率、脈搏血氧飽和度(SPO2)、血氣，每小時尿量及尿液顏色，必要時監測中心靜脈壓(CVP)。
液體複蘇：①首選晶體液，如生理鹽水、葡萄糖溶液、林格液，輸液速度控製在使尿量保持200~300ml/h;②在尿量充足的情況下，第一個24h輸液總量可達6~10L左右，動態監測血壓、脈搏和尿量，調整輸液速度;③利尿：早期充分補液擴容後，如尿量仍不達標，可給予呋塞米10~20mg靜推，之後可根據尿量追加劑量。同時注意監測電解質，及時補鉀;④堿化尿液：補充碳酸氫鈉使尿pH>6.5。
血液淨化
具備以下一條可考慮行持續床旁血濾(CRRT)，如有以下兩條或兩條以上者應立即行血濾治療。①一般物理降溫方法無效且體溫持續高於40℃大於2h;②血鉀>6.5mmol/L;③CK>5000U/L，或上升速度超過1倍/12h;④少尿、無尿，或難以控製的容量超負荷;⑤Cr每日遞增值>44.2μmol/L;⑥難以糾正的電解質和酸堿平衡紊亂;⑦血流動力學不穩定;⑧嚴重感染、膿毒血症;⑨合並多髒器損傷或出現多器官功能不全綜合征(MODS)。
停用CRRT指征：①生命體征和病情穩定;②CK<1000U/L;③水、電解質和酸堿平衡紊亂得以糾正;④尿量>1500 ml/d或腎功能恢複正常。如其他器官均恢複正常，僅腎功能不能恢複的患者，可考慮行血液透析或腹膜透析維持治療。
鎮靜鎮痛
熱射病患者會出現躁動、抽搐，選擇作用快、效力強、副作用少的鎮靜藥，如丙泊酚、苯二氮類藥物。以下為分級處置措施。
氣管插管
指征：(1)意識障礙;(2)氣道分泌物多，且不能主動排痰;(3)誤吸;(4)深鎮靜狀態;(5)呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，且氧合狀況有進行性惡化趨勢;(6)血流動力學不穩定，對液體複蘇及血管活性藥物反應欠佳。
糾正凝血功能紊亂
主要包括先補充凝血因子和後抗凝治療兩個方麵。
補充凝血因子 應盡早補充凝血因子(如新鮮冰凍血漿、凝血酶原複合物、纖維蛋白原、冷沉澱等)。①新鮮冰凍血漿：首次劑量為10~15ml/kg，之後再根據監測的凝血指標追加200~400ml，將PT、APTT恢複至正常水平。②冷沉澱：用量5~10U/次。
補充血小板 血小板<50×109/L，即可輸注1個治療量的機采血小板。1個單位血小板理論上可提高血小板(10~20)×109/L，輸注1h後複查血小板計數，評價療效。
抗凝
抗凝時機 D-二聚體顯著升高，在積極補充凝血因子後，早期給予抗凝治療。注意監測凝血相關指標如PT、APTT、國際標準化比值(INR)、Fib、D-二聚體等。
常用抗凝藥物及用量
(1)低分子肝素：每日總量100~200U/kg，分2次皮下注射，1次/12h。
(2)普通肝素：臨床主張采用微量泵靜脈泵入給藥，每日總量為1.5~3.0mg/kg。如有活動性出血(如顱內出血、消化道大出血等)，且出血量較大(每日輸注2個單位紅細胞才能維持患
者Hb)時停用或暫緩抗凝。
(3)停藥時機：治療療程一直持續到PLT維持在理想水平，D-二聚體等凝血指標全部正常且維持1周以上方可停藥。停藥後每周監測凝血功能變化，持續2~3周，個別患者在停藥後D-二聚體再次升高，需要重新抗凝。
抗感染
早期預防性使用抗生素，如頭孢二代抗生素。如有感染，及時留取相關標本行塗片及培養，增加抗生素級別，必要時加用抗真菌藥物。
糖皮質激素
(1)符合下列之一者考慮應用糖皮質激素：①持續高熱≥39℃，同時肺部影像學出現多發或大片實變和(或)陰影，短期內進展迅速;②有明顯呼吸窘迫，達到重症ARDS診斷標準。(2)用法：成人推薦劑量地塞米鬆7.5mg/d，或氫化可的鬆200mg/d，或甲潑尼龍80~120mg/d，靜脈滴注，可根據病情及個體差異調整。(3)應同時給予製酸劑和胃黏膜保護劑;監測及控製血糖在8~10mmol/L;預防二重感染。
有創操作
禁止早期行手術及其他不必要的有創操作 由於熱射病患者早期常合並有凝血功能紊亂，易發生DIC，行手術及其他有創操作往往會加重出血，甚至危及生命。因此除非一些必要操作，如血液淨化置管、中心靜脈置管等，應盡可能減少手術操作(如氣管切開、筋膜腔切開減壓術等)。
附中暑治療流程圖：
摘自：《2015熱射病規範化診斷與治療專家共識(草案)全》
《實用急危重症處理流程》
