摘要
急性腎損傷(AKI)是在很多情況中都會發生的多方麵臨床綜合征。AKI過程是可變的，從單次打擊和完全恢複，到多次打擊導致終末期腎病。沒有措施可以改善確定已發展為AKI的患者的結局，因此預防和早期診斷是關鍵。應意識到，醫師對AKI診斷和管理的參與和教育 - 關注避免容量耗竭，低血壓和中毒性腎病的幹預措施 - 加上可用的早期電子預警係統可以改善預後。基於生物標誌物的策略沒有顯示出改善預後。液體管理應以早期、快速恢複循環容量為目標，但第一個24-48h後應限製容量避免容量過負荷。使用平衡液還是生理鹽水還有爭議。腎髒替代治療隻能根據硬性標準開始，但不應該在滿足標準時延遲。從最近的證據基礎上看，很多情況下可能會高估造影劑導致AKI的風險。
前言
急性腎損傷(AKI)是一種臨床綜合征，與許多條件相關。已發生的AKI的幹預治療令人失望。雖然腎髒替代治療(RRT)是進展的AKI治療的中流砥柱，但RRT有潛在的危害，而且並不是所有醫療單位和地區都有這一應用。應意識到，AKI患者的任何治療都不夠理想。在大多數情況下，AKI歸因於單純的原因，如容量不足、低血壓和接觸腎毒性藥物。因此，過去十年來關注點已從治療轉移到預防、早期發現以及主動管理AKI以避免進一步的短期和長期的損害。AKI通常是連續的腎髒損傷而不是一次打擊獨立決定(圖1)。慢性腎病(CKD)是AKI的一個重要危險因素;反過來，AKI患者也容易發展為 CKD。
本文將闡述確定有AKI風險的患者所采用的策略，並評估旨在減少中毒性腎損害的影響、改善結局的管理策略的潛在效果。
圖1：AKI隨著時間的進程。(1)早期發現急性腎損傷(AKI)時采取預防措施有可能避免進行腎替代治療(RRT;虛線藍線)的進程(黑線);(2)在AKI恢複期間，腎髒更容易受到進一步的損害，這可能導致腎功能新的惡化(全黑線)而不是恢複(綠線);(3)開始RRT後(全藍線)患者腎功能可以恢複。 這種恢複往往不完全，可能導致進展為慢性腎病(CKD)和最終為終末期腎病(ESKD;全紫線);(4)受到第二次打擊的AKI患者很少完全恢複其腎功能(全藍線)，而且隨著時間的推移，漸進性CKD和ESKD發展的風險增加(完整的紫線)。GFR=腎小球過濾率。
識別有風險的患者及早期診斷AKI
AKI的風險預測和早期識別是減輕AKI負擔的關鍵 。預防不僅適用於患者一般性的增加AKI的風險，也適用於即將發生或甚至已發生AKI的患者避免額外的腎損傷或延遲恢複。對AKI風險增加和即將發生或已發生AKI的患者，使用潛在腎毒性的幹預措施應平衡其預期的益處。
AKI的病程、嚴重程度、預後在不同患者之間、不同情況下有很大差異。這些差異是由有或沒有預先存在的潛在的CKD(慢性病患者急性發作與以前健康的患者急性發作)和初始的GFR;有(或沒有)早期檢測和幹預; 和藥物額外的腎毒性損害，低血壓，造影劑，腎髒原因或感染決定的。在最好的情況下，(以前健康的患者受到單次打擊)，腎功能完全恢複; 然而，如存在潛在的慢性腎髒疾病，受到重複性打擊和不適當的檢測或幹預可能導致不完全恢複，並可導致進展為CKD並需要長期RRT。
風險預測
目前對AKI有許多預測評分。大多數評分隻限於特定的環境，所以不能一概而論。即使在特定的環境中，人群的異質性也可能會危及影響風險預測的有效性。大型多中心的研究確定，在風險預測模型之前必須進行分組才能適應臨床實踐。對心髒手術後的人群，克利夫蘭臨床評分對RRT提供合理準確的預測，但無法準確預測無需RRT的AKI。在大部分非心血管手術情況下，AKI的大多數風險預測模型缺乏臨床實施效果的數據。AKI的預測評分產生於一個大的常規測量變量的數據庫，其中患病人群中AKI發生率為8.6%;驗證結果表明有82%的靈敏度和65%特異性，但沒有進行客觀驗證。
盡管有批評，引進AKI診斷的分類標準一直是前進的重要的一步。AKI的KDIGO診斷標準可以被認為是RIFLE和AKIN標準的組合。KDIGO還定義了急性腎髒疾病的概念，不僅包括AKI，而且包括具有持續性腎損害症狀的征象超過7天，初次損傷不到90天或不符合典型AKI標準的情況。
AKI的功能標誌物
AKI的診斷分類標準依然依賴腎髒活性的功能標誌物如腎小球濾過率(GFR)和尿量。目前，使用血清肌酐的增加作為測量GFR減少的替代物。然而，血清肌酐濃度與GFR的關係不是線性的，GFR已大幅下降時血清肌酐才開始上升。由於液體過負荷引起的稀釋，因食物攝入減少而肌酐生成降低，肌肉活動減少或膿毒症可進一步延遲AKI發病後血清肌酐的增加。此外，AKI臨床病程和病理學之間的關係尚不清楚。在Chu及其同事的研究中，10餘位患者有AKI的組織學證據但臨床上不符合AKI或急性腎病的標準，主要是因為血肌酐增加速度慢於符合AKI定義所需要的增加。
通過監測尿量早期發現AKI預測後來AKI的發展，並與死亡率相關。膿毒症患者在檢測到腎小管損傷發生之前，少尿標誌著即將發生AKI。評估6小時尿量和連續尿量監測一樣可以有效預測AKI,並可在普通病房進行，且在普通病房中最有潛力意識到早期AKI。通過尿量判別AKI的進展可以用呋塞米應激試驗來增強，即給予呋塞米(1.0 或1.5 mg/kg)靜脈推注。如果在接下來的2小時內尿量反應小於100毫升，進展到3期AKI和需要RRT的風險都有所增加。呋塞米結合白蛋白，並積極分泌到近曲小管管腔，所以呋塞米引起尿量增加可以顯示腎小管功能的完整性。速尿應激試驗預測 3期AKI的發展、RRT的需要和住院死亡率優於尿生物標誌物。
尿生物標誌物
尋找肌鈣蛋白樣生物標誌物預測腎小管損傷，與經典測量相比提供AKI的早期診斷，已經是重中之重。這些生物標誌物會反映出腎小管細胞的任何一種損傷
(例如N-乙酰β葡糖胺酶，穀胱甘肽轉移酶和堿性磷酸酶)，足細胞或腎的結構部分(例如，F肌動蛋白和鈉 - 氫交換器3); 或增強腎髒的炎症交聯(例如，白細胞介素18,6,10和5)，基因的上調對AKI的反應(如嗜中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白[NGAL]和腎損傷分子-1)，近端腎小管再吸收減少(例如，視黃醇結合蛋白，半胱氨酸蛋白酶抑製劑C和β2微球蛋白)或細胞周期停滯的標誌物(例如組織抑製劑金屬蛋白酶-2 [TIMP-2]和胰島素樣生長因子結合蛋白-7 [IGFBF-7])。使用蛋白質組學促進了生物標誌物指標的開發，增加了診斷準確性。在不同原因的臨床實驗研究中，生物標誌物並不總是有用。AKI通常不是單次打擊沒有一個很好的時間定位點; 機會窗大多是短暫的，生物標誌物之間有差異，因此采樣時間變得麻煩，可能需要差不多連續的采樣。對於腎髒疾病沒有特定的生物標誌物;不論有沒有腎損害，所有的生物標誌物都可以因其他原因增加。因為不清楚多少損傷與臨床相關，對於這些生物標誌物診斷閾值是未知的;和現有標準比通過使用生物標誌物改進診斷敏感性可能隻會反映假陽性結果。
報告的閾值是否適合所有情況，而不論年齡、性別、其他合並症和最終存在潛在的慢性腎髒損害，是不確定的。此外，標本的采樣、儲存和處理仍存在技術問題。測量生物標誌物的試驗方法需要驗證和標準化，測試的效果如實驗抗體的配置需要明確。
而在小兒心髒手術中NGAL的初步研究曾被認為是有前途的，但後來的研究沒有顯示出比現有的標準更能改善診斷性能。NGAL與炎症相關，所以對膿毒症患者是無效的。在症狀性心力衰竭NGAL評估急性腎損傷的研究(AKINESIS)中，血漿NGAL用於預測心功能失代償期患者AKI 2期或不良的住院結局不優於血清肌酐水平。
細胞周期抑製劑似乎是早期腎損傷的信號。當細胞受到損傷時，它們會反應而關閉和阻止它們的細胞周期，以避免細胞凋亡和炎症。幾項危重病患者的大型研究強調了這些生物標誌物在AKI KDIGO第2期和第3期的預測作用。美國食品和藥物管理局(FDA)批準使用[TIMP-2] * [IGFBP-7]，但強調這些標誌物的使用不是AKI KDIGO第2期和第3期的獨立測試，且不應使用於治療。對[TIMP-2] * [IGFBP-7]用於AKI預測仍然有擔憂因為這些標誌物受其他幾種合並症的影響且不優於臨床措施。隻有當生物標誌物已被證明優於標準的臨床模式和改善患者的預後，它們才能用於臨床實踐。隻有少數研究已經把生物標誌物納入臨床輔助決策或風險分類工具，這些研究的結果是不一致的。
成像技術
用非侵入性工具來幫助(區分)AKI的診斷、預測恢複和闡明AKI的病理生理學的需要，重新引起了人們對超聲和功能性MRI技術的興趣。多普勒阻力指數(RI)已被使用在不同的地方用於預測AKI以及識別腎前性氮質血症和評估AKI 嚴重性，並已顯示出可喜的成果。采用可以量化器官血流的對比度增強超聲檢查(CEUS)可以評估不同的病理狀況下的腎髒灌注變化。這種技術可以評估腎髒灌注對不同治療措施的反應。
幾種功能性磁共振成像技術，如血氧水平依賴成像(BOLD)，動脈自旋標誌(ASL)，和超順磁性氧化鐵顆粒(USPIO)MRI也引起了大家的興趣。BOLDMRI已被使用於同種異體移植患者區分急性腎小管壞死和急性排斥反應; 但是，研究顯示出不一致的結果。ASL評估腎髒灌注，USPIO評估炎症和BOLDMRI反映組織氧生物利用度– 然而它不能區分氧輸送(腎血流量)，耗氧量(鈉運輸)和氧耗效率的變化。此外，沒有標準化的方法來分析腎髒BOLD MRI的數據。多普勒RI和CEUS還有幾個缺點。RI測量受到許多混雜因素的影響，如腎內順應性變化、腎間質壓力、心率和腹內壓。雖然CEUS可以顯示出腎皮質灌注的實質性變化，但觀察者偏差高，患者之間的反應具有異質性，不可預知，並且與患者特征關係不確切。
在這些成像技術之使用於臨床實踐中之前，需要在不同醫療環境、不同人群使用標準化技術的大型研究。
電子自動預警係統
AKI的管理往往欠佳且會錯失很多預防的機會。雖然腎髒科醫生早期參與似乎是有益的，非腎髒科醫師也應該接受AKI的教育，他們最有可能是首先或主要涉及AKI患者的專業人員。AKI電子自動預警係統正在製定和實施。這樣的係統需要兩個基本步驟：檢測和警報。在檢測算法在數據類型中不同(例如，性別，年齡和血清肌酐的變化)，來源數據的範圍(入院期間收集的數據或外部來源的以前的數據)和他們使用的決策支持的規則。這種異質性導致不同的靈敏度，特異性，準確性和穩健性。警報係統可以是被動的(例如，在健康記錄中彈出)，活動的(需要閱讀短信確認)，甚至中斷(病人數據不能進一步使用，直到采取行動)。此外，警戒應伴有明確的指示采取什麼行動來應對警戒和實施自動化預警係統還應該包括教育和提高認識運動。這些步驟方法的不同可能可以解釋為什麼一些係統起作用，而其他係統不行;包括使用電子警報係統的AKI治療集束改善了住院死亡率、降低AKI惡化的可能性，而關於如何跟蹤警報無良好的結構性指令的電子報警係統沒有改變實踐，從而不能改善病人結局。
預防性幹預措施
在有風險的患者中，應采取預防措施以避免腎損傷或防止進一步的損傷進展(圖1)。到目前為止，隻有容量負荷預防造影劑引起的AKI和避免藥物可能導致的AKI被證明是有價值的，而其他策略的結果是不確定的或有潛在的危害。
容量狀態的最優化
恢複和維持足夠的全身和腎的灌注是關鍵，可以通過給予液體和血管活性藥物來實現。然而，早期AKI患者由於少尿而引起液體過負荷的風險增加。液體過負荷與AKI患者的死亡率增加有關，且無助於腎功能的恢複。因此，低血壓需要充足的液體複蘇和液體過負荷引起的不良後果之間存在衝突。任何情況下，應避免給予過量的靜脈液體輸注。在組織間隙中和血管腔內的液體狀態的變化可以是獨立的，甚至發生的方向相反。正確的評估和監測容量狀態是主要的挑戰。
早期目標導向治療可以防止器官衰竭和提高患者的生存。目標為快速實現達到中心靜脈壓8-12mmHg的血流動力學流程化管理策略被推薦。三項早期膿毒症休克患者的大型隨機試驗沒有顯示與對照組比較早期目標導向治療的好處。然而，在Rivers及其同事的研究中，治療組對比對照組死亡率大大降低，提示如快速和充足的液體複蘇和血液動力學管理的關鍵步驟已經成為標準治療，導致死亡率的全麵下降。
評估容量狀態
所有患者應檢查腳踝處的水腫，臥床不起的患者中也應該評估大腿和臀部。存在水腫不能排除血管內容量不足。少尿可以提示腎髒灌注減少。在危重症患者中使用中心靜脈壓和肺動脈導管評估容量狀態有爭議，因為他們沒有預測對容量負荷的反應或改善一般重症監護病房(ICU)人群的結局。脈搏波與脈搏波形分析允許連續監測心輸出量，給予液體負荷或被動腿抬高試驗後脈搏的差異變化，這些方法的使用可改善高危手術患者的預後。在機械呼吸機的危重病人身上，動態測量如每搏量變異和脈壓差變化可用於鑒別低血容量和液體反應。肺淤血可能是循環內真性液體過負荷或者心衰的表現。循環內容量不足可以通過超聲測量下腔靜脈直徑和塌陷度來評估。
給予的液體類型
理論上膠體溶液與類似體積的晶體溶液相比提供更長持續時間的血漿擴張。使用晶體或膠體作為液體複蘇主要來源的隨機試驗研究沒有發現差異(在SAFE試驗中白蛋白vs晶體)，死亡率也沒有差異，但膠體的RRT需求較高(CHEST研究中羥乙基澱粉對的晶體)，或羥乙基澱粉對比乳酸林格氏液增加死亡率(在6S試驗中)。在一個薈萃分析，羥乙基澱粉與死亡率、AKI發病率並RRT的使用增加有關。因此，歐洲藥品管理局和 FDA已發出警告，禁止在危重患者中使用羥乙基澱粉溶液，並且現在不再推薦使用羥乙基澱粉。
0.9%氯化鈉溶液中氯化物過多，可能對酸堿平衡和腎功能有不利影響。在觀察性研究中，危重病患者的氯化物限製性策略與AKI的發病率及RRT的需要降低有關，盡管這些結果並沒有在最近的一項一般ICU人群的試驗中得到確認(包括的大多數是手術後患者)。然而這項最近的實驗的液體量相當有限，結果可能為假陰性。
避免中毒性腎損害和進一步腎損傷
AKI通常是醫源性的。 藥物的使用可引起AKI，無論是直接導致或是因影響血流動力學間接導致，都應仔細檢查，尤其是那些具有高風險的患者((如老年患者，容量不足的患者，或聯合服用非甾體類抗炎藥[NSAIDs]、利尿劑和腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮係統[RAAS]阻滯劑的患者)。藥物的持續時間和劑量應盡量減少，如適當，治療藥物應該進行監測(例如，給予患者萬古黴素或氨基糖苷類)。電子警報可以提高對這些危險組合的意識。值得注意的是，甚至局部給予NSAIDs也可以增加AKI的風險。
在圍手術期或有並發症的患者中應停用RASS阻滯劑的觀點是有爭議的。在觀察性研究中，發現術前繼續使用RAAS阻滯劑和減少AKI發生率的關係隻限於傾向匹配研究中，而不是在整體患者組。在圍手術期停用而不是繼續使用RAAS阻滯劑對AKI發病率的影響還需要係統性的回顧來評估。在心髒外科手術中，有73例患者暫時停用RAAS阻滯劑治療預防了心髒外科手術相關AKI。繼續RAAS阻滯劑治療與暫時停止比引起的AKI發生率更高，對老年患者和那些患有慢性腎髒疾病的患者影響更明顯。停止RAAS阻滯劑治療可以促進RAAS的抑製幹預後重新啟動。
在ICU的患者中圍手術期血糖控製的強度是一個有爭議的問題。早期單中心研究顯示血糖控製降低死亡率和AKI發病率，但後來的多中心試驗並沒有確認這些發現。因為嚴格血糖控製的長期獲益由低血糖風險決定，適度的血糖控製 - 即實現血清葡萄糖濃度為8.3-10.0 mmol / L為優選策略。
用於預防造影劑AKI的許多幹預措施顯示出不一致的結果，除了用水和鹽水進行容量負荷和使用小劑量的造影劑。應避免使用高滲性造影劑，但使用等滲或低滲性造影劑預防造影劑引起的AKI依據不足。對於靜脈液體輸注預防AKI，碳酸氫鈉並不優於普通生理鹽水。對容量擴張的合適的進程表仍有爭議，特別是心衰患者，AKI的風險增加與容量增加的風險之間需取得平衡。從在容量擴張期間根據尿量滴定輸液速度的裝置的報告來看似乎是有前途的，但往往使用的是次優控製策略。在增強CT前短期、快速的給予碳酸氫鈉進行容量擴張不優於圍操作期內用生理鹽水進行容量擴張，這對門診環境中的後勤和費用來說是一個重要的觀察觀點;對大多數使用靜脈造影劑的患者來說口服容量擴張是足夠的。然而，有造影劑引起AKI風險的患者在給予造影劑之前，隻有三分之二的患者給予了充足的容量擴張。為在給予造影劑前給予充足的水化同時保障後勤挑戰和費用，應改進為低風險患者給予口服液體方案和高風險患者給予靜脈方案的升階梯路徑(圖2)。
圖2：預防造影劑誘導(CI)的AKI的流程圖。一些報道顯示靜脈和動脈給予造影劑引起CI-AKI的發生率是相似的。使用盡可能低劑量的造影劑。*沒有證據顯示低滲透壓的造影劑優於等滲等張的造影劑。†副蛋白血症的患者應避免給予造影劑(相對禁忌症)‡避免重複給予造影劑(先前給予造影劑<7d)。如果最近(即72小時內)使用非甾體類抗炎藥物，如有可能可重新安排給予造影劑。腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮係統阻滯劑或利尿劑是否應在造影劑給藥前停止沒有共識。二甲雙胍應在操作前48小時停藥並在高危患者中操作後72 h再重新開始使用。§造影劑給藥前最大速率為300 mL / h，給藥後100mL / h。 紐約心髒協會III或IV級心力衰竭患者考慮容量速率減少一半。
Meta分析表明他汀類藥物在冠狀動脈介入治療預防造影劑導致的AKI有一定的作用，但在其他環境下該結果沒有普遍意義。他汀類藥物在預防造影劑引起的AKI的有益效果在CKD患者中不一致。當患者接受N-乙酰半胱氨酸(NAC)加
靜脈鹽水和他汀類加NAC和靜脈注射鹽水時，觀察到對比度導致的AKI得到最大程度的減少，但NAC的作用是爭議的，因為它也增加了肌酐的管狀分泌，從而影響了對血清肌酐變化的評估。
一項使用全國住院病人數據樣本的研究顯示造影劑導致AKI的風險可能高估了，這證實了以前的報告。根據潛在的情況，歸因於造影劑的AKI絕對風險各不相同，從輕度到不存在。非調整模型中，由於覺察到AKI的風險，臨床醫生有對有更多合並症的患者避免使用造影劑的概念，所以大多數情況下接受造影劑的患者AKI的風險甚至更低。歸因於造影劑的AKI的風險低表明這種策略在許多情況下可能並不恰當。但是，造影劑引起AKI的風險不是零，因此這種風險應該總是與因避免給予造影劑而造成診斷或介入治療不完善的後果相平衡。
防止(進一步)損害的幹預措施
盡管在過去幾十年裏對AKI進行了大量的研究，沒有候選分子已經成功的從動物模型轉變到人類。因為AKI可以是各種損傷的結果，發現一種物質可以預防和治療各種形式的AKI的可能性很低。阿爾法黑皮刺激激素受體激動劑(ABT-719)，具有抗炎效應，但在2b期試驗中ABT-719治療不降低AKI發病率、異常的生物標誌物的濃度或改變心髒手術病人90天結局。膿毒症患者AKI最有希望的治療方法是重組人類堿性磷酸酶，目前正在進行2b期研究測試中。
還有其他一些幹預措施有爭議或沒有益處。多巴胺用於AKI的預防已被放棄，關於芬諾屈泮的療效的數據提供了不一致結果，並且利鈉肽在AKI預防中的應用已經顯示出混雜性的結果。理論上圍手術期使用他汀類藥物有多種效果，但它們對人類並沒有產生效果，且增加血清肌酐濃度，在用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀治療的患者中有報道發生AKI。
低質量的證據表明左西孟旦用於預防心髒手術中的AKI的有益效果; 成人膿毒症中標準治療加左西孟坦，與不給予左西孟旦比，嚴重的器官功能障礙或死亡率並沒有降低。最近，無論是圍手術期使用可樂定或非心血管手術使用阿斯匹林預防AKI， 小的積極效應無法克服其副作用的影響(可樂定引起低血壓，阿司匹林使用而出血)。
非藥物手段預防AKI
肢體遠端缺血預處理(RIPC)激活內源性損傷保護機製對抗遠端器官缺血再灌注，包括腎髒。對體外循環心髒手術患者進行的多中心研究中，對患者上肢血壓袖帶充氣至200mmHg持續5分鍾而產生RIPC，接著5分鍾再灌注，做3個循環。這種幹預減少了手術後72 h內AKI發生率和RRT的使用，RIPC組術後4-24小時TIMP-2加IGFBP-7和NGAL低於對照組。但是，這些結果卻沒有在心髒手術的兩項多中心研究得到重現。係統回顧顯示了RIPE用於造影劑導致的AKI的益處，但對局部缺血導致的AKI無益。混雜變量，如病人特征和缺血預處理方案，可能可以解釋這些矛盾的結果。
AKI腎替代治療的開始時間
對於某些情況，如肺水腫或嚴重的高鉀血症對保守治療無效，RRT可以挽救生命。對於其他情況，RRT的開始時間一直有爭論，因為數據似乎是矛盾的。令人困惑的是，不同的研究使用時間因素、生化因素或臨床特點來定義早期與晚期開始RRT。在一個觀察隊列中，用血清肌酐的低比高來定義早期或晚期開始RRT(基於標準),顯示早期開始RRT比晚期開始死亡率更高;然而在ICU的停留時間(基於時間)的基礎上評估顯示RRT的早期開始比起晚期RRT開始降低死亡率。因為大多數研究使用了基於標準的方法而不是基於時間的方法，當達到一定的標準時用立即或延遲開始RRT的術語來表述RRT的時間關係更佳，而不是用早期或晚期的術語。在薈萃分析中當包括隨機試驗時沒有觀察到立即啟動RRT的益處，而觀察隊列研究顯示死亡率降低28%，有發表偏倚的高風險。最近的兩項大型實驗呈現了不一致的結果。單中心的ELAIN研究，評估ICU中 AKI2期患者，無論是嚴重膿毒症或是頑固性液體容量過負荷，表明立即啟動RRT與延遲開始RRT相比，減少了90天的死亡率(立即啟動RRT組的112例患者中有44例，延遲RRT組的119例患者中有65例，風險比0.66，95%CI 0.45-0.97)。立即啟動組8小時內立即開始RRT(100%)，而延遲組在達到AKI3期12小時內開始(91%); 隻有9%的患者沒有啟動RRT-所以在實際中，這個治療方案測試了在有腎髒替代的明確指征的患者組中延遲RRT的影響。在多中心的腎損傷中啟動人工腎治療研究(AKIKI)包括了ICU需要升壓藥和有創機械通氣AKI3期的重症患者，但資格審查排除了RRT硬指征的患者。在早期組RRT 被列入後立即開始，而在晚期組RRT被延遲直到達到一個良好定義的硬標準後才開始RTT。因此，本研究比較了基於AKI標準KDIGO 3期開始RRT與基於現有硬指征開始RRT。在這種情況下， 立即啟動RRT與延遲啟動相比沒有優勢(60天死亡率為311名患者中的150名對308名患者中的153名)。在延遲啟動組中，49%患者根本沒有開始RRT，恢複殘餘腎功能更快，導管感染的發生低於立即啟動組的患者(5%對10%的患者)。這個發現表明早期的RRT沒有幫助，並可能對已經受傷的腎髒造成進一步的損害。鑒於AKI患者潛在的臨床情況和並發症的巨大異質性，關於這種臨床困境是否可以最終通過決定性的隨機試驗來解決仍有疑問。相反，改善臨床治療的實用方法可能在於開發算法以提供一個具體建議框架來協助臨床醫生做出個體化決策。
AKI後CKD
雖然複發性AKI的風險眾所周知，發展為AKI的許多患者沒有進行腎功能的隨訪。在過去的十年，積累的證據表明嚴重的AKI會使患者隨後快速進展為CKD，特別是如果他們遭到多次AKI的打擊或已經存在CKD。因此，重要的是病人應積極參與保護他們的腎功能和出院後進行腎功能的隨訪(完)。
本文關鍵信息
急性腎損傷(AKI)是一種可預防的疾病，但是目前實施的預防策略並非是最佳的。
應加強非腎內科醫師對AKI的教育和認識。
AKI是一個連續過程，對已經受傷的腎髒來說防止額外的損害是至關重要的。
從AKI恢複過來的病人應該得到隨訪，因為有些人可能有慢性腎髒病加速的過程。
避免中毒性腎損害和容量缺乏是預防院內急性腎功能衰竭的關鍵。
使用電子警報 - 例如血清肌酐值-識別AKI高風險患者和調整藥物劑量是有用的，如果在整套護理框架內加上特定的行動和參與的意識。
為了預防造影劑引起的AKI，中度風險患者可能受益於預先口服容量擴張;在高危患者中，靜脈輸注容量擴張是優選的。
