病曆簡介

        73歲，老年女性，主因“陣發性胸悶1年，加重5天”入院。

        主訴：1年餘前無明顯誘因出現胸悶、心慌，伴大汗、頭暈，呈陣發性，休息數小時後可好轉;8月前診斷為房顫，予達比加群口服抗凝;5個月前於我院行持續性房顫射頻消融術，術後轉複竇性心律。

        平時活動量小，雙下肢間斷出現水腫;長期口服呋塞米、螺內酯，半月來自覺心率減慢，由70次/分降為30-40次/分;5天前，出現胸悶，伴咳嗽咳痰;24小時動態心電圖顯示：竇性心動過緩伴心律不齊，平均心率43次/分，房室交界區逸搏，偶發室早，長間歇最長3.14秒;入院急診心電圖顯示，隻有竇性心律不齊伴竇性心動過緩;Hoter顯示心跳很慢。

        既往史：既往有高血壓、糖尿病、冠心病病史;2016年冠脈造影：LM(-);LADd可見80%節段性狹窄;LCXm-d70%-80%彌漫性狹窄;RCA PDAp-m80%節段性狹窄，未行幹預。查體：血壓173/91mmHg，心率 47bpm，心律齊，雙下肢未觸及水腫。

        診斷：心律失常，心動過緩，R-R長間歇;持續性心房顫動，心髒射頻消融術;冠狀動脈粥樣硬化性心髒病;心功能不全，心功能NYHNA Ⅳ級;高血壓3級極高危險組;2型糖尿病;高脂血症。

        此時，你認為該患者心動過緩的原因是什麼?是竇房結的病變，還是房室結的問題，或是藥物作用呢?

        心動過緩可起因於這些情況：

        1. 竇房結功能受損

        竇房結功能受損指由竇房結受損(如炎症、缺血、中毒或退行性變的損害等)引起的竇性心動過緩。急性心肌梗死竇性心動過緩發生率是20%-40%，在急性心肌梗死早期發病，早期發生率最高(特別是下壁心肌梗死)。

        2. 心外因素

        1)生理性：正常睡眠時，由於迷走神經張力增高可出現竇性心動過緩，心率可在50bpm左右，個別可在40bpm左右。運動員和勞動者常出現竇性心動過緩，也可見於年輕人和老年人。

        2)迷走神經中樞興奮性增高所致：如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高，黃疸、神經官能症、血管抑製性虛脫及精神分裂症等，導致迷走神經興奮，使竇房結自律性降低而發生竇性心動過緩。

        3)反射性迷走神經興奮性增高所致：如壓迫眼球、按壓頸動脈竇、刺激咽部、惡心嘔吐、屏氣、吞咽、劇烈咳嗽、憂慮，做Valsalva動作、Muller動作時，也可見於胃擴張，腸梗阻，泌尿係結石，膽結石等疾患，可引起反射性迷走神經興奮誘發的竇性心動過緩。

        4)代謝降低：如低溫、重度營養不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低等。

        5)藥物所致：某些藥物可使迷走神經興奮性增高或直接抑製竇房結功能而引起心動過緩，如β受體阻滯劑、洋地黃、某些降壓藥、鎮靜藥等。

        6)某些傳染病的急性期或恢複期：如傷害、白喉、流感等。

        7)電解質紊亂：高鉀血症，尿毒症或血酸堿度改變者。

        8)消化性潰瘍合並竇性心動過緩：消化性潰瘍發病機製中，胃酸的分泌物主要受迷走神經張力控製，當其興奮性增高時可引起竇性心動過緩。

        9)家族性竇性心動過緩。

        結合患者病史應該考慮哪方麵的原因呢?還需要進一步做哪方麵的化驗檢查?

        1. 此次實驗室檢查顯示：

        1)血生化：血鉀 6.9mmol/L，肌酐 178μmol/L，尿素氮 16.22mmol/L。

        2)血氣分析：PH 7.308，氧分壓 68.2mmHg，實際碳酸氫根 16.2mmol/L，標準碳酸氫根 17.5mmol/L，鉀 7.58mmol/L。

        2. 心電圖 但入院的心電圖並沒有T波高尖的表現。

        3. 胸部X片 也沒有很大問題。

        4. 超聲心動圖 顯示正常。

        心率這麼慢，高血鉀惹的禍!

        這位患者可能有竇房結功能異常，因為是老年女性，竇房結可能有退行性變。心率過慢也可能是藥物引起，如使用過抗心律失常藥物。最主要的是有高鉀血症，靜脈血鉀6.9mmol/L，動脈血PH 7.308。

        從上述初步判定此次的心率過慢是高血鉀引起。經過3天糾正，患者心率恢複至54次/分。

        那麼，她高鉀血症的原因是什麼?高鉀血症心電圖表現是什麼樣的?如何糾正高鉀血症呢?

        一

        高鉀血症的原因有哪些?

        • 一般有如下可能的原因：

        1. 要排除溶血、采血不當引起的假性高鉀血症。

        2. 排除腎鉀排泄減少的因素：①腎功能衰竭;②失水、失鈉、休克;③瀦鉀利尿藥;④ACEI/ARB類等藥物。

        3. 有沒有鉀攝入過多因素：一般來說僅在腎衰時方可發生高鉀血症，例如服用含鉀藥物、輸入庫存血、或口服或靜脈補鉀過量。

        4. 是否靜脈補鉀過速。

        5. 是不是有鉀分布異常，例如酸中毒、組織損傷、高熱中暑、高滲性溶液、藥物、高鉀型周期性麻痹、洋地黃中毒等。

        此患者用過可使血鉀升高的藥有貝那普利 20mg qd、呋塞米 20mg bid、螺內酯 20mg qd，患者沒有監測血鉀，而且本身有腎功能不全，排鉀功能是有一定障礙。急診檢查時，血肌酐 178μmol/L，肌酐清除率約30ml/min左右。

        • 這可能是患者高血鉀的原因：

        1. ACEI是高血壓合並冠心病的常用藥，但ACEI可抑製醛固酮釋放，增加尿鈉和水的排泄，減少鉀排泄，故老年人腎功能不全時有發生高鉀血症的可能。

        2. 螺內酯也常為高血壓治療用藥，高鉀血症為本藥最常見的不良反應，即使與噻嗪類排鉀利尿劑合用，高鉀血症發生率仍可達到8.62%。

        3. ACEI聯合螺內酯可加重鉀瀦留進而導致嚴重高血鉀。

        4. 心衰患者中兩藥聯合應用的情況較常見，容易導致高血鉀以致心動過緩。

        5. 老年人腎功能不全時，ACEI+螺內酯聯合應用增加發生高鉀血症的可能!

        二

        高鉀血症心電圖什麼樣?

        一般具有如下特征：

        1. T波高尖;(此患者沒有這一表現)

        2. QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深;

        3. ST段下移;

        4. P波減小，甚至消失;

        5. 各種心律失常，以緩慢型為主，例如竇緩、竇性靜止、傳導阻滯、交界區心動過速、心室自主心律、室顫、心室停博等。

        高血鉀的心電圖改變

        三

        如何糾正高鉀血症?

        首先要糾正原發病及誘發因素;第二是促進鉀排泄，包括輸液和利尿;第三是促進鉀轉移，常用葡萄糖+胰島素，讓鉀離子轉移到細胞內;第四是還要對抗嚴重的心律失常，通常用鈣劑，拮抗鉀離子的作用;如果很嚴重，還需做透析。

        四

        心得體會

        回到這位患者的治療，在急診時，為患者停用了貝那普利和螺內酯，用葡萄糖和胰島素靜點，注射了葡萄糖酸鈣注射液，還進行了擴血管和利尿治療。後麵幾天繼續葡萄糖酸鈣靜點、擴血管和利尿治療。轉入普通病房，間斷利尿，出院時給予苯磺酸氨氯地平、托拉塞米和螺內酯。

        糾正血鉀，排鉀利尿很重要，同時還要兼顧血壓、心功能不全以及腎功能不全。如果利尿不足，血鉀不降，心、腎功能會惡化;利尿太多，又易導致低血鉀、低血壓，腎功能灌注不足。還有一點是房顫患者術後管理是全方位的，這位患者手術是成功的，但CHA2DS2-VaSc評分是6分，很高，有高危卒中風險，因此沒有停用抗凝藥。

        還強調一點，為腎功能不全患者用達比加群時，如果肌酐清除率<30ml/min，是不建議使用的(該患者在住院期間是30ml/min，出院時肌酐清除率為60ml/min左右，繼續口服達比加群抗凝 110mg bid);對於中度腎功能不全患者(肌酐清除率為30-50ml/min)，應當每年至少進行一次腎功能評估。

        房顫患者合並症、並發症多，口服藥物種類多，應門診密切隨訪，不能一直遵照一個醫囑，應該根據病情調整用藥，並注意藥物相互作用。否則一旦出現情況會非常危險。

        高血壓合並心衰時，ACEI與螺內酯聯合應用時一定要慎重，尤其是老年人，應嚴密監測血鉀和心電圖，必要時加用排鉀利尿藥，風險大時應避免聯合應用。卒中風險高的患者應長期口服抗凝藥物，關注腎功能情況，監測出血風險。