57歲，女性，有酒精戒斷症狀，不久進展為譫妄狀態，就診後出現呼吸困難、肺水腫。

        心電圖可見廣泛導聯ST段抬高，II導聯ST段抬高程度高於III導聯;心肌酶升高;超聲心動圖提示左室射血分數20%，伴典型心尖球囊樣改變;冠脈造影檢查未見明顯狹窄。

        該患者左心室的心尖部球囊樣改變，這種節段性運動異常與冠脈造影的分布及狹窄程度不匹配，考慮為典型的應激性心肌病，而非急性心肌梗死。後按照應激性心肌病治療，複查心電圖、超聲心動圖均恢複正常，這種可逆性改變更進一步證實應激性心肌病的診斷。

        心電現象機製

        從以上病例，依然可以看出應激性心肌病的心電圖特點，特別是我們強調的ST段抬高程度II導聯高於III導聯。那麼，這種心電圖改變的機製是什麼呢?

        首先，回顧一下力的合成原理：

        向量是心肌細胞除極的電動力，向量不僅有方向，還有大小。綜合向量是將多個向量按照物理學力的原理進行疊加，即平行四邊形法則，對角線為兩個力合成後的合力。

        其次，複習一下額麵六軸係統：

        額麵六軸係統中，根據向量在導聯軸投影的原理，如果向量投影在導聯的正側(與導聯夾角小於90°)，則向量為正，夾角越小，則向量越大;如果投影在導聯的負側(與導聯夾角大於90°)，則向量為負。

        接下來，需了解前降支不同閉塞部位所導致心電圖改變的機製。

        闡述此問題前要假設一個大前提：前降支足夠長，包繞心尖部。

        第一類，若前降支近段完全閉塞，根據受累心肌的部位，前壁心肌梗死ST向量為黃色箭頭，下壁心肌梗死ST向量為藍色箭頭，而前壁質量大於下壁，故前壁心肌梗死ST向量(黃色箭頭)大於下壁心肌梗死ST向量(藍色箭頭)。那麼，由力的合成原理可知ST段綜合向量為紅色箭頭，其指向上方，投影在下壁導聯的負側(即背離下壁導聯)，因此，我們看到心電圖的下壁導聯ST段壓低(圖6、圖7)。

        第二類，若前降支中段閉塞，則ST段綜合向量指向前上方，心電圖依然為下壁導聯ST段壓低(圖8、圖9)。

        第三類，若前降支遠段閉塞，則左心室心尖部受累，ST段綜合向量指向心尖部，這時前壁及下壁導聯ST段抬高，且由於ST段綜合向量與II導聯夾角更小，投影的向量更大，故ST段抬高程度II導聯大於III導聯(圖10、圖11)。

        第三類ST段向量的產生機製，也是應激性心肌病的受累範圍。典型的應激性心肌病是左心室心尖部受累，ST段綜合向量指向II導聯，即STII>STIII 。

        講到這裏，您可能會問，既然前降支閉塞和應激性心肌病ST段產生機製相同，那麼二者是否無法鑒別?對此問題，在講機製的初始我們即假設"前降支足夠長，包繞心尖部，且一定發生遠段閉塞"，但這種情況出現的概率非常低。當然，萬一出現這種情況，即使心電圖無法鑒別，也可以根據另外3個鑒別要點秒殺兩種疾病，可參閱"【必殺技】從“急性前壁心肌梗死”中識別應激性心肌病的秒殺技巧"一文。

        目前，應激性心肌病越來越受到全球學者的高度重視，我們在這裏著重強調早期識別應激性心肌病，不僅僅限於診斷，更提醒大家早期診斷應激性心肌病的後續並發症問題，如左室流出道梗阻、背後真正的病因-嗜鉻細胞瘤等等。同時，在未開展冠狀動脈介入的醫院，避免溶栓，減少醫療資源的浪費。希望此文能夠幫助大家，在急診室提高對應激性心肌病的診斷成功率。