隨著神經或非神經ICU持續腦電圖(EEG)應用越來越廣泛，一些臨床意義不明確的EEG表現越來越多。在這些不明意義EEG表現中，周期性放電( periodic discharges, PDs )最常見。在內科和外科ICU昏迷患者中，即使排除了神經係統異常的患者，PDs檢出率仍高達17-29%。在神經科ICU中持續EEG應用更加廣泛，PDs的檢出率從17%到40%。

對自發性SAH昏迷患者進行有創多模監測(multimodality monitoring，MMM)顯示腦電圖癇性發作(electrographic seizures)與下列因素有關：腦組織氧分壓(PbtO2)下降，代謝危象(metabolic crisis)，顱內壓升高，以及局部腦血流量(CBF)延遲增加。癇性發作(seizures)期間病理生理變化與實驗性癇性發作模型一致。對於人類急性腦損傷患者，腦電圖癇性發作可以惡化臨床預後。綜上所述，這些為治療腦電圖癇性發作提供了理論基礎。

與腦電圖癇性發作不同，PDs的生理學變化並不清楚。是否PDs與腦組織惡化比如組織缺氧性代謝危象有關尚不清楚。在急性腦損傷昏迷的患者中，PDs被認為是急性腦損傷的一種偶發現象，或一種有害的因素。也有人認為PDs是發作間期連續流(ictal interpreted continuum, IIC)的一部分。因為PDs的臨床意義不確定或認為PDs是一種潛在的病理生理學改變，不同中心對PDs的推薦意見是不同的，一些中心給予抗癲癇藥物，另一些中心寧願觀察和等待。

2017年3月來自哥倫比亞大學的Jens Witsch等在JAMA Neurology上公布了他們的研究結果。他們假設IIC模式是可以被識別的，類似於腦電圖癇性發作，可以引起腦組織缺氧，因此會引起額外腦損傷。他們假設這種影響腦組織氧合的效應主要依賴於放電的頻率(與低頻放電相比，急性腦損傷後高頻率放電引起更加嚴重的代謝應激，並且未被充分代償)。在二級分析時，研究者探討了放電的空間特征(spatial characteristics)(假設全身放電比單側放電危害更大)。為了驗乞這些假說，Jens Witsch等對已經采用了MMM監測的高分級SAH患者進行了研究，並前瞻性收集了這些患者的皮層內(深部)EEG(dEEG)和表麵(頭皮)EEG(sEEG)。

該研究前瞻性納入了從2006年到2014年間90例昏迷高分級自發性SAH患者，並進行了持續sEEG和MMM監測，包括有創dEEG、PbtO2和CBF。並對這些前瞻性數據進行回顧性分析。

90例患者的特征為男性26人，平均年齡55歲。其中32例(36%)在sEEG和dEEG上同時記錄到PDs，21例(23%)僅在dEEG上記錄到PDs。PDs頻率範圍從0.5到2.5 Hz。平均Pbto2：無PDs者23 mmHg，2.0 Hz者16 mmHg，2.5 Hz者14 mmHg(0 vs 2.5 Hz差異具有顯著性，自展法)。變更分析(Change-point analysis)確認了高頻PD發作(>= 2.0 Hz)與Pbto2降低(發作後5 - 10 min平均標化Pbto2下降25%)之間的關係。

局部CBF隨發作頻率上升：0Hz為21 ml/100 g/min，1.0 Hz為25.9 ml/100 g/min，1.5 Hz為27.5 ml/100 g/min，2.0 Hz為34.7 ml/100 g/min。全腦灌注壓(global CPP)：0 Hz為91 mmHg，0.5 Hz為100.5 mmHg，1.0 Hz為95.5 mmHg，2.0 Hz為97 mmHg，2.5 Hz為95 mmHg，3.0 Hz為67.8 mmHg。

最終作者認為，該研究數據提示應該考慮重新定義癇性發作和PDs之間的連續流(continuum)，腦電圖頻率的變化能夠反映急性腦損傷後額外損害。與癇性發作類似，PDs患者CBF升高以滿足代謝需求的增加，但是在無額外增加CBF的情況下機體無法滿足高頻(> 2 每秒)PDs對能量需求的代償以至於導致腦組織缺氧，或高頻PDs反映了腦代償機製功能不全。

文獻出處：

JAMA Neurol. 2017 Mar 1;74(3):301-309. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.5325.

Electroencephalographic Periodic Discharges and Frequency-Dependent Brain Tissue Hypoxia in Acute Brain Injury.