病例簡介
患者，男，81 歲。
主訴：反複咳痰 20 年，活動後氣促 10 年，加重 1 天伴尿少。
既往史：有高血壓病史 20 年，最高血壓 180/90 mmHg，口服厄貝沙坦氫氯噻嗪控製，血壓控製差，監測血壓偏高;有 COPD 病史 20 餘年，無家庭氧療，不規律吸入舒利迭控製，效果差;有冠心病史 10 年，間斷服用麝香保心丸等治療;有青黴素過敏史。
實驗室檢查：
血氣分析：實際碳酸氫根 29.60 mmol/L ↑，鉀 3.10 mmol/L ↓，乳酸 2.10 mmol/L ↑，pH 7.14↓，pCO2 11.50 KPa ↑，pO2 28.20 KPa ↑，血氧飽和度 99.8% ↑。
生化檢驗報告：葡萄糖 14.40 mmol/l ↑，尿素氮 2.98 mmol/l ↓，尿酸 539.03 umol/l ↑，鉀 3.40 mmol/l ↓，氯 97mmol/l ↓。
血常規：白細胞計數 11.48 × 109/L ↑，中性細胞計數 10.03 × 109/L ↑，中性細胞比值 87.4% ↑，免疫檢驗報告： BNP 416.00 pg/ml。C 反應蛋白 11.5 mg/L ↑。D-二聚體 0.61 mg/L ↑。
入院前：頭胸部 CT：腦萎縮，慢支繼發感染，肺氣腫，胸腔積液;心電圖：竇性心動過速，ST-T改變。
入院後：心超 + 腹超、血管 B 超：左房擴大左室舒張功能減退，二、三尖瓣，主動脈瓣輕度反流，雙側頸動脈內膜增厚伴斑塊形成，雙側椎動脈阻力指數增高，左室射血分數(LVEF) 64%。
診斷：① COPD 繼發感染，呼吸衰竭;② 高血壓;③ 糖尿病;④ 冠心病(心衰)。
住院經過：① 患者院後晚上在沒有補液下發作胸悶伴氣促，大汗淋漓;② 查體：端坐呼吸，口唇發紺，大汗淋漓，BP 210 ~ 220/100 ~ 120 mmhg，心率 120 ~ 150次/FEN ，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞幹濕囉音，予以強心地高辛、米力農，拖拉塞米利尿，異舒吉 20 mg，甲強龍，患者胸悶伴氣喘 5 ~ 6 小時後緩解;③之後連續三天胸悶伴氣促再次發作，血氧飽和度下降;④ 發作時查心電圖竇性心動過速， ST-T 改變，TNT 正常。
病例中的患者雖然有心衰症狀和體征，但左室射血分數正常，那麼問題來了：為什麼患者有心衰的臨床表現、體征， LVEF 還是正常的?重新認識心衰的時候到了!
一
心衰就是心髒擴大?心輸出量下降?
急性心力衰竭(AHF)綜合征的主要病理生理是心肌無能力維持心輸出量以滿足機體周圍循環的需要以致機體組織器官發生缺血而最終導致髒器功能障礙。
二
左室射血分數，你真的了解嗎?
左室射血分數(Left Ventricular Ejection Fractions，LVEF)正常心衰是由左心室舒張期主動鬆弛能力受損和心肌順應性降低(僵硬度增加)，導致左心室舒張期的充盈受損，心搏量減少，左室舒張末壓(LVEDP)增高而發生心衰的症狀和體征，左室射血分數(LVEF)大致正常，心髒舒張功能異常的臨床綜合征。左室射血分數，即 LVEF 是指：每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比 。
易患人群：① LVEF正常心衰主要發生於老年人，女性和高血壓患者，也見於肥厚型心肌病，限製性心肌病，浸潤性心肌病(澱粉樣變，血色病等)和肥胖人群;② Framinghan Heart Study：房顫、女性和收縮壓升高 ORs 分別為：4.2，2.3 和 1.1 每 10 mm Hg;收縮性心衰：左束支傳導阻滯和心梗史。
三
有這些表現，要懷疑舒張性心衰了
① 左心衰竭：舒張性心衰患者存在肺淤血時，可使患者出現心悸、氣短、勞力性呼吸困難,甚至肺水腫。
② 右心衰竭：右室舒張功能障礙發生後，患者將出現體循環淤血的多種臨床表現：頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫等。
③ 臨床充血性心衰綜合征中，約70%由收縮性心衰引起，30%由舒張性心衰引起。
心衰時，仔細觀察不難發現，收縮性心衰與舒張性心衰的體征存在一定差別：
① 舒張性心衰患者麵色常呈暗紅色、口唇暗紫，而收縮性心衰患者麵色蒼白、口唇青紫。
② 呼吸困難的不同：舒張性心衰的早期，患者安靜或輕度活動時無明顯不適，外表如健康人，運動時則明顯胸悶、氣短、唇紫、下肢浮腫，但頸靜脈充盈、怒張不明顯。而收縮性心衰患者休息時就有乏力，活動後心悸、氣短加劇，乏力更明顯。
③ S3 和 S4 奔馬律：急性左心衰時，聽診可聞及奔馬律。收縮性心衰時心室(S3)奔馬律常見，心房( S4)奔馬律少見，舒張性心衰時相反。
④ 孤立性“左房擴大”：當超聲心動圖或其他影像學檢查發現患者，尤其是老年人，存在“孤立性左房擴大”時，應當考慮是否存在舒張性心衰。對於有頻發呼吸困難，體循環淤血而無肺部疾病患者，都考慮是否是舒張性心衰引起的肺淤血及相關症狀。
四
診斷舒張性心衰，“1+1+1”模式
2007年歐洲 LVEF 正常心衰診斷共識
舒張性心衰的診斷模式可簡單歸納為1+1+1的診斷模式：
● 第一個1：是指病人確有心衰的症狀或體征;
● 第二個1：是患者左室射血分數 > 50%;
● 第三個1：既代表有客觀的實驗室診斷依據而且斷依據的 積分需要達到 1 分。舒張性心衰的實驗室診斷分為有創和無創兩種：
① 應用有創心腔內壓力測定技術時，當肺動脈楔壓 > 12 mmHg 或左室舒張末壓 > 16 mmHg 時，則實驗室診斷指標滿 1 分，而滿足了第三個 1 的標準，使診斷成立。
② 無創性檢查：
● 積 1 分的項目：應用組織多普勒技術測定的 E/E’ 比值 > 15
● 積 0.5 分的項目：組織多普勒技術測定的 E/E’ 比值 < 15 而 > 8 時、 NT-pro BNP > 220/ml、BNP > 220/ml、超聲血流多普勒檢查 E/A < 1、 左房擴大、左室肥厚、存在房顫等。
● 當心衰血液生化標記物檢查結果 NT-pro BNP > 220/ml 或 BNP > 220/ml 先積 0.5 分時，還需另外的 0.5 分診斷才能成立，此時，血流多普 勒檢查結果一項陽性或組織多普勒E/E’ > 8時，均可使實驗室診斷 的積分達到 1 分而滿足診斷條件。
五
治療與收縮性心衰有雷同，但有區別!
沒有那種治療證明可以減少舒張性心衰的病殘率和病死率;與收縮性心衰雷同但有區別;治療原則包括控製血壓，降低心室率，利尿減輕體液瀦留，減少充血的症狀和體征。
非藥物治療：①限鹽和限水，可使血容量減少，左室舒張末壓下降;②進行適當有氧運動，可以增加運動耐力，並使患者的基礎心率減慢以改善心肌的舒張，增加骨骼肌的張力，改善患者乏力症狀。
藥物治療：β受體阻滯劑;Ca2+ 離子拮抗劑;血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)。
β 受體阻滯劑能改善或治療舒張功能不全，其機製為能為：
● 阻止兒茶酚胺介導的心髒毒性，使心肌免於直接損傷。
● 阻止兒茶酚胺介導β受體下調，使β受體密度上調後對兒茶酚胺的敏感增強。
● 減慢心率，延長舒張期充盈時間，增加冠脈充盈，以及其負性肌力作用，從而減少心肌耗氧量。
● 防止交感神經係統興奮所致的心律失常。
有前景的治療：醛固酮拮抗劑;運動;磷酸二酯酶-5抑製劑(PDE-5抑製劑)。
指南的推薦治療建議：
ACC/AHA2005年治療建議
美國心衰協會2006年指南
六
預後與經驗
預後：① 就目前的資料而言，收縮性心衰和舒張性心衰的自然病史是否不同還無肯定結論，仍然需要設計更為合理的前瞻性詢證醫學研究;② 與收縮性心衰相比，舒張性心衰的死亡率略低，而住院率兩者幾乎持平。
經驗小結：① 舒張性心衰是一常見的臨床病症;② 診斷需要客觀的指標;③ 治療方式稍不同於收縮性心衰。
