最近，病房收治了不少糖尿病酮症酸中毒患者，其中有這樣一位：

        病例簡介

        男性，25歲，既往1型糖尿病10餘年，近5年使用胰島素泵控製血糖，平素血糖控製欠佳。

        患者此次因“口幹多飲伴嘔吐10小時”入院，發病無明顯誘因，嘔吐物為胃內容物，口幹舌燥，尿量偏少，無腹瀉、腹痛。入院全身皮膚幹燥，體溫37℃，呼吸23次/min，血壓100/70 mmHg，心率110 次/min，律齊，肺部、腹部、神經係統無其它陽性體征。

        查靜脈血糖35.4mmol/L，尿酮體(++)，血氣分析示代謝性酸中毒;血常規示白細胞36.5×109/L，血紅蛋白168 g/L，中性粒細胞32.3×109/L，血鈉134 mmol/L，血鉀3.0 mmol/L，尿素氮輕度升高，肝功能、血尿澱粉酶、肝膽超聲、腹部X片未見異常。

        患者症狀、體征及異常的實驗室檢查可用糖尿病酮症酸中毒、脫水解釋。

        診斷明確後，考慮患者皮膚狀況，暫停胰島素泵，給予胰島素小劑量靜滴、補液、補鉀治療。

        第二日下午，患者口幹多飲明顯好轉，皮膚彈性較好，小便量增多，心率80次/min，尿酮陰性，血氣分析正常，腎功能、血電解質均正常。

        但是，有三點讓人琢磨不透

        一是血糖居高不下。患者體重50 kg，平時每日胰島素用量42 U，入院24小時胰島素用量達80 U，血糖仍波動在10～15 mmol/L。

        二是血常規異常。入院時外周血白細胞、血紅蛋白、中性粒細胞升高，可看作脫水致血液濃縮惹的禍，那麼在補液後，皮膚、心率狀況都好轉，脫水得到糾正，複查血常規，依然提示白細胞17.5×109/L，中性粒細胞12.1×109/L。

        第三，患者在胰島素正常使用、飲食及運動規律的情況下，為啥還出現酮症酸中毒?

        仔細搜尋，撿得“漏網之魚”

        查C反應蛋白升高，提示細菌感染可能性大。

        經過仔細排查，肺部感染、泌尿係感染、消化係統感染、神經係統感染等全部排除，最後在患者左上臂發現了直徑5cm的包塊，包塊紅腫，壓痛，有少許膿性分泌物。該處正是患者使用胰島素泵時留置導管的位置;超聲檢查示皮下炎症包塊。

        原來“漏網之魚”在此!

        由此推斷，入院前患者雖然在使用胰島素泵，但胰島素吸收不良，同時合並皮膚感染，均導致難以控製的高血糖，由此引發糖尿病酮症酸中毒。未得到控製的血糖，則悄然加重著感染。

        遂給予患者抗生素治療，配合中藥外敷消腫止痛。治療兩天後複查血常規正常，血糖逐漸達標，胰島素用量亦恢複到入院前狀態。

        沒有無緣無故的酮症酸中毒!

        糖尿病酮症酸中毒是常見的內分泌急危重症，好發於1型糖尿病和2型糖尿病。俗話說“沒有無緣無故的愛，也沒有無緣無故的恨”，同樣可以說——沒有無緣無故的糖尿病酮症酸中毒。

        總結糖尿病發生酮症酸中毒的誘因，包括藥物治療不當、飲食異常、應激和感染等，其中，感染是最常見的誘因。

        糖尿病患者免疫功能低下，長期高血糖使血漿滲透壓升高，白細胞的趨化、黏附和吞噬能力受到抑製，有利於細菌的生長繁殖，感染反過來又讓血糖難以控製，所以糖尿病和感染總是“狼狽為奸”。

        積極尋找病因，切勿疏漏

        在接診糖尿病酮症酸中毒時，內分泌科醫生或非內分泌科醫生常常專注於酮症酸中毒本身的處理，有時對於尋求酮症酸中毒的誘因並不徹底，或者想當然地把誘因歸咎於患者的飲食、藥物因素，容易疏漏感染，讓大魚漏網。

        糖尿病酮症酸中毒本身可引起惡心、嘔吐、腹痛、乏力等非特異性症狀，有些感染的表現卻與之類似，比如某些肺部感染，沒有明顯的咳嗽、咳痰，隻是出現乏力、食欲不振、發熱，再如合並急性胰腺炎，也會出現嘔吐、腹痛等。

        若合並多係統感染，某些危及生命、需要外科緊急處置的感染，比如肝膿腫、氣腫型腎盂腎炎等，也可能因為思維定勢，誤診為單純的膽囊炎、下尿路感染，這樣對病情十分不利。

        例如開篇的病例，就因為查體不細致，險些遺漏了皮膚感染。因此，在診治糖尿病酮症酸中毒時，務必仔細查體，結合病史、實驗室檢查和影像學檢查，綜合分析判斷誘因。