心髒停搏是常見和危重的醫療急症，約20%～40%的患者經心肺複蘇（CPR）急救有望恢複自主循環，但在這些幸運的患者中仍有50%～70%在住院期間死亡，其原因大多是中樞神經衰竭或心髒衰竭，即所謂複蘇後綜合征。

　　研究證實，對恢複自主循環的心髒停搏患者予以低溫治療可提高其生存率，並改善其神經學預後。2005年國際CPR指南也推薦低溫治療為心髒停搏患者複蘇後的有效治療方式。鑒於低溫治療具備臨床可行性及較好的應用前景，其相關病理生理機製成為研究熱點。

基礎研究――

　　低溫治療可改善心髒停搏雄性鼠複蘇後心肌功能失常，提高其短期生存率。該保護作用可能通過活化生存因子Akt （即蛋白激酶B）及胞外信號調節激酶（ERK）實現。

　　我們使用窒息引發心髒停搏的成年雄性鼠複蘇模型，將鼠隨機分為低溫治療組與對照組。對低溫治療組鼠用冰生理鹽水做胃部灌洗，然後進行體外冰敷，目標體溫為1小時內達到30℃並維持1.5小時，再以被動方式回溫。對照組鼠體溫維持於（36.5±0.5）℃。

　　結果顯示，低溫治療組鼠4小時存活率顯著高於對照組。低溫治療組鼠在恢複自發心跳後30～120分鍾的心髒收縮及舒張功能均優於對照組。分析鼠恢複自發心跳後4小時血液中脂肪酸結合蛋白心肌異構體(H-FABP，一種心肌損傷指標）水平發現，低溫治療組鼠心肌損傷較輕。

　　我們還發現，在CPR後2小時，低溫治療組鼠心肌細胞的生存因子Akt和ERK 42/44蛋白均明顯活化，提示CPR後低溫治療的心髒保護作用可能通過活化Akt 和 ERK產生。

臨床研究――

　　對心髒停搏患者，無論選擇體內低溫導管或體外降溫係統進行複蘇後低溫治療均有顯著療效，體內導管的控溫能力更佳。

　　2006年1月至2008年2月，我們選擇13例心髒停搏患者接受複蘇後低溫治療，分別使用體內低溫導管（7例）和體外降溫係統（6例），目標溫度為32℃，持續12小時。

　　結果顯示，體內與體外降溫均能改善患者的昏迷指數和7天及30天改良Rankin卒中評分。體內低溫導管的控溫能力優於體外降溫。在低溫保持階段，體內低溫導管的穩定度較好，溫度變異較小。

　　（編者選自第二屆羊城複蘇論壇）