某些細菌性感染會引發機體敗血症的發生，而敗血症是一種危及生命的級聯炎性和細胞死亡反應，該疾病非常難以治愈，近日刊登在國際雜誌Cell上的一項研究論文中，來自康州大學的研究人員通過研究揭示了革蘭氏陰性菌如何誘發機體出現敗血症。

        細菌通常不出現在血液中，一旦其進入血液中機體就會出現巨大的反應，而一旦細菌開始入侵血液中的細胞時，機體的免疫反應就會更加強烈，當細胞檢測到入侵的是哪種細菌後，其就會破壞入侵的細菌，同時產生一係列炎性化合物向所有的遠端免疫細胞發送信號，最終消滅入侵者。而當細胞向正在發生暴發性感染的另外一部分機體組織發送信號時，就會引發一係列失控的細胞自殺現象，從而誘發敗血症的發生，最終促使機體出現致死性的炎性、發燒及低血壓。

        為何機體會引發這種危險自我損傷的反應呢，本文中研究人員就給出了解釋，研究者指出，細胞實際上並不是被真正入侵了，而細胞認為自己被入侵了，所以才會產生動靜如此大的反應。細菌會分泌出小型的囊泡結構，這種囊泡會同人類細胞反應，從而進入細胞，一旦囊泡結構進入細胞，其就會泄漏所攜帶的脂多糖結構，而脂多糖的釋放就拉響了機體免疫係統的警報，當細胞意識到脂多糖進入細胞後，其就會認為細菌已經突破了自身防線，這樣細胞就開始了自殺的過程，不斷釋放炎性因子並且刺激免疫細胞發生反應。

        研究者Sivapriya Kailasan Vanaja表示，囊泡的目的並不是真的想殺滅細胞，其僅會引發一定的副作用，囊泡可以幫助細菌細胞之間相互交流，而細菌也可以利用囊泡來影響附近細菌或細胞的功能。實際上囊泡也可以作為研究者所利用的一種工具，這樣一來科學家們就有可能抑製囊泡同機體的之間的相互作用，比如阻斷機體敗血症反應的發生;當然作為開發疫苗角度而言，囊泡或許還可以幫大忙，適宜脂多糖填充的囊泡結構或許可以誘發機體微弱的免疫反應，從而吸引免疫細胞來增強疫苗的效力。從另外一方麵來講，對細胞內脂多糖的檢測也是具有一定危險性的，其會增加疫苗的毒性。

        這項研究為全新理解機體敗血症發生提供了新的思路，僅有革蘭氏陰性菌可以引發機體敗血症發生的通路;下一步研究人員將通過更深層次的研究來揭秘為何囊泡可以輕而易舉地進入細胞，一旦科學家們發現其中所涉及的機製，相關的研究結果或許就可以幫助他們開發治療抵禦敗血症的新型療法。

        原始出處：

        Vanaja SK,Russo AJ,Behl B,Banerjee I et al.Bacterial Outer Membrane Vesicles Mediate Cytosolic Localization of LPS and Caspase-11 Activation.Cell.2016 May 4.