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當地時間9月17日早9點，一場關於2型糖尿病患者是否需要接受多藥聯合治療的辯論在斯德哥爾摩會展中心Keen廳展開。引人入勝的辯論吸引了眾多參會者，整個會場座無虛席，正方Ralph.A.DeFronzo教授和反方T.R Pieber教授就這一話題展開了激烈的討論。

正方：Ralph.A.DeFronzo教授

——對於2型糖尿病患者，聯合治療是合理的治療策略

來自美國的DeFronzo教授首先列舉了一係列證據證實，2型糖尿病是一種複雜的全身性疾病，高血糖可以影響胰腺、肝髒、腎髒、大腦、腸道以及肌肉和脂肪組織等多個器官和組織的功能，沒有一種藥物可以解決全部的問題，因此，2型糖尿病患者需要接受多藥聯合治療，其目的不僅在於降低糖化血紅蛋白水平，更重要的是改善這些器官和組織的功能異常。此外，研究還顯示，2型糖尿病患者在疾病早期甚至糖尿病前期已經開始出現β細胞功能異常，因此，要盡早開始聯合治療，以避免β細胞功能損害進展。

對於2型糖尿病患者的治療，既往觀點(包括ADA、EASD的推薦意見)認為，應首先應用單藥治療，若一段時間之後糖化血紅蛋白水平控製不佳則增加一種藥物，若一段時間之後糖化血紅蛋白仍控製不佳，則再添加一種藥物，或應用胰島素治療，如此反複。但研究顯示，這種治療方式不僅不能使患者的糖化血紅蛋白維持在正常水平，甚至可能持續上升。同時，這種治療方式並不能延緩β細胞功能惡化。

DeFronzo教授以英國糖尿病前瞻性研究(UKPDS)結果為例，說明相對於持續單藥(二甲雙胍或磺脲類)治療，傳統治療方式(二甲雙胍起始，效果不佳時添加磺脲類降糖藥，之後增加胰島素)在控製糖化血紅蛋白方麵並無優勢。DeFronzo教授去年發表的一項研究探討了三藥聯合治療(吡格列酮+二甲雙胍+GLP-1受體激動劑exentide)是否優於前述的傳統治療方式。結果顯示，在控製糖化血紅蛋白水平、降低空腹和餐後血糖、降低體重、提高胰島素敏感性、改善β細胞功能以及低血糖事件發生等方麵，生活方式幹預結合三藥聯合治療均優於傳統治療。

因此，2型糖尿病治療是疾病整體的治療，而不僅僅是改善高血糖症狀;要治療患者，而不僅僅是血糖。

當地時間9月17日早9點，一場關於2型糖尿病患者是否需要接受多藥聯合治療的辯論在斯德哥爾摩會展中心Keen廳展開。引人入勝的辯論吸引了眾多參會者，整個會場座無虛席，正方Ralph.A.DeFronzo教授和反方Thomas.R Pieber教授就這一話題展開了激烈的討論。

反方：Thomas.R Pieber教授

多藥聯合治療的強化降糖策略並不能改善患者心血管結局

來自澳大利亞的Pieber教授首先列舉了他認為2型糖尿病患者不需要接受多藥聯合治療的原因，其一，嚴格血糖控製對於2型糖尿病患者心血管事件結局影響甚微;其二，新型降糖藥物並不能改善糖尿病患者心血管轉歸;其三，當前證據提示，糖尿病患者接受多藥聯合治療安全性堪憂。之後，Pieber教授分別從這三個方麵闡述了自己的觀點。

強化降糖並不能顯著改善糖尿病患者心血管結局

Pieber教授談到了評估強化降糖對2型糖尿病患者心血管改善作用的英國糖尿病前瞻性研究(UKPDS)、糖尿病治療和血管保護行動(ADVANCE)以及退伍軍人糖尿病試驗(VA-DT)，這些研究均未取得理想的效果，甚至可能增加不良事件風險。

那麼，糖化血紅蛋白水平是否越低越好呢?研究1型糖尿病患者血糖控製和全因死亡風險的EURODIAB研究顯示，患者的死亡風險與糖化血紅蛋白之間呈U型曲線，糖化血紅蛋白在8%左右時患者全因死亡風險最低。

新型降糖藥物不能改善糖尿病患者心血管結局

Pieber教授指出，截至目前，新型降糖藥物心血管安全性研究均為非劣效性研究，即僅能證明其並不增加2型糖尿病患者的心血管風險，但並不能提示其能使患者在心血管方麵獲益。即將於本屆EASD年會上公布的EMPA-REG或許會帶來不同的結果。

當然，與傳統降糖藥物相比，新型降糖藥物也有其優勢，例如不增加低血糖風險等。

強化降糖安全性堪憂

Pieber教授用以ACCORD研究因增加患者的全因死亡和心血管死亡而提前中止為例，談到了強化降糖帶來的危害。該研究共納入1萬餘例2型糖尿病患者，評估強化降糖(糖化血紅蛋白<6%)是否比標準血糖控製(7.0%~7.9%)更能減少心血管事件發生。結果顯示，與標準治療組相比，強化降糖組糖化血紅蛋白水平平均低1.1%，全因死亡和心血管死亡分別增加22%和35%。該研究計劃隨訪5年，在3.5年時因增加全因和心血管死亡而提前中止。這一研究結果的發布一度在學術界引起軒然大波，這提醒人們除了關注血糖，更應關注患者整體狀況。

最後，Pieber教授總結道，未來的糖尿病治療研究應更加以患者為導向，更加關注患者發病率、死亡率的下降以及生活質量的改善。