在即將召開的第75屆ADA科學年會上，重要主題“胰島素作用/代謝分子機製”將重點關注3個方麵：脂肪組織有爭議的炎症作用，棕色脂肪組織激活的分子機製，以及不同脂肪堆中脂肪組織的部位依賴性生物學活性作用。新數據將改變我們對糖尿病的一貫理解，包括炎症和脂肪對糖尿病是不好的這一基本理念。

許多疾病均涉及到炎症，如心血管疾病。過去20年的研究表明，炎症對於2型糖尿病的發病機製有重要影響。但是近幾年的研究表明，炎症對於2型糖尿病的影響並沒有我們想象的那麼嚴重，有些研究甚至認為炎症具有保護作用。

6月6日，將有一場專題為“脂肪炎症——是敵是友?”的辯論會，2名專家將持“炎症直接參與2型糖尿病發病機製”和“炎症對2型糖尿病具有保護作用”正反觀點拉開。

6月7日，將有一場“燃燒吧——棕色脂肪激活的分子機製”研討會，討論重心將轉向脂肪。以往我們認為白色脂肪組織是“壞脂肪”，但是有些白色脂肪組織的激活機製卻與棕色脂肪相同，我們將其稱為“米色脂肪組織”。

米色脂肪組織具備棕色脂肪的部分(非全部)性質，至少在動物模型中，米色脂肪含量較高的動物患糖尿病的概率更低，本研討會將探討米色脂肪細胞的來源及其保護機製。

6月8日，將有一場部位——脂肪組織“不動產”的研討會，將考查不同部位對脂肪組織生物活性的影響，並探討支持“脂肪對2型糖尿病、激素及其他因素的影響取決於其所在部位”這一論點的大量證據。

內髒(尤其是肝髒)脂肪蓄積可加快2型糖尿病的進展，但是存在皮下脂肪蓄積且代謝參數呈陽性者則不會出現進展。

專題同時增加了一些以往容易忽略的糖尿病相關脂肪的影響。如乳腺脂肪，就未在胰島素作用方麵予以充分思考。還有骨髓中富含脂肪組織，循環係統中的大部分脂聯素均可由骨髓中的脂肪組織在特定條件下生成。其實，人體脂肪組織脂肪堆生物學活性依賴性要比單純的內髒脂肪、皮下脂肪模型複雜得多。