在2015年5月9日召開的北大糖尿病論壇上，來自河南鄭州頤和醫院的趙誌剛教授介紹了糖尿病神經病變的中國證據。

趙誌剛教授首先介紹了DPN的流行病學。在一項中國DPN流行病學大型研究——中華醫學會糖尿病學分會在1991年1月-2000年12月，對24,496例DM患者的分析發現神經病變占60.3%，1型44.9%，2型61.8%，而且糖尿病診斷 10 年內常有明顯的臨床糖尿病神經病變的發生，其發生率與病程相關，神經功能檢查發現更多的病人，有不同程度的神經病變，其中 30%-40%的患者無症狀，在吸煙、年齡超過 40 歲以及血糖控製差的患者中神經病變的患病率更高。他指出，我國糖尿病神經病變發病率高，在10~96%，且尚缺乏統一的診斷標準和監測方法。

為探究DPN真正的發病率，在DPN臨床篩查應用研究(HeNan Zhao---TCSS組、神經電生理檢查組、DPN陽性組)發現：篩查方法不同患病率差別很大。結果如下圖：

通過糖尿病神經病變不同體檢方法敏感性比較，同時在一項自2011年4月至2012年3月，曆時1年，涉及全國主要大型醫院，共22家中心的全國糖尿病神經病變篩查研究中，趙誌剛教授指出，臨床篩查手段中踝反射、溫度覺、震動覺是最佳的組合;一項全國糖尿病神經病變篩查研究(2011年4月至2013年3月 N=3,883)發現，初步診斷為疑似的患者，最終診斷轉化為確診的比例為59.02%，初步診斷為臨床診斷的患者，最終診斷轉化為確診的比例為86.81%，故基層可通過臨床表現診斷。複雜疑難的病例需要電生理檢查;中樞感覺和運動神經纖維受損的診斷，誘發電位有獨特的臨床作用;末梢感覺神經受損感覺定量檢查很重要。

趙誌剛教授還介紹了關於胰島素相關性急性痛性神經病變是指少數2型糖尿病及1型糖尿病患者，胰島素治療後出現急性痛性神經病變，這種急性起病的以淺感覺無髓鞘神經受損為特征的糖尿病神經病變。趙誌剛教授還介紹了糖尿病痛性神經病變機製新觀點：周圍神經痛源頭可能在中樞。糖尿病認知功能與海馬體積及生化物質的研究提出了診斷技術新視野—功能性核磁共振，糖尿病認知功能障礙患者海馬體積縮小，認知功能損害越明顯，海馬體積越小。波譜分析顯示海馬NAA/Cr減低，MI/Cr升高，可能導致了海馬體積縮小，影響了糖尿病認知功能。血清中脂聯素、瘦素、抵抗素可能參與了與認知功能相關的海馬生化物質改變及海馬體積的形態結構改變。

最後趙誌剛教授還指出，針對糖尿病周圍神經病變，中國常用的四大治療基礎措施有：針對血糖水平的原因治療、針對發病機製的治療、症狀治療、避免危險因素和並發症。2011年AACE 指南強調了糖尿病神經病變治療，應強調減少氧化應激，並改善血糖控製，輔以改善血脂和高血壓。

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