荷蘭學者一項研究表明，脂肪組織血流（ATBF）是脂肪組織氧分壓（AT PO2）的重要調控因素。然而，肥胖者在ATBF較低的情況下表現為脂肪組織（AT）氧過多，這似乎可通過AT耗氧量較低進行解釋。上述現象伴隨有胰島素抵抗、AT毛細血管化受損和炎症細胞標誌物基因AT內高表達。該研究2011年6月13日在線發表於《循環》（Circulation）雜誌。
在肥胖者中AT功能障礙可導致慢性輕度炎症，進而可誘發2型糖尿病和心血管疾病。近期體外研究顯示，AT缺氧可誘發炎症，因此調控AT PO2的ATBF可能對AT炎症和胰島素抵抗產生影響。研究者利用微量滲析法製備了持續監控AT PO2的光化學測定係統。通過藥理學和生理學方法調控ATBF，從而在消瘦和肥胖受試者中評估ATBF改變對AT PO2的影響。
結果顯示，腹部皮下AT內局部應用血管緊張素Ⅱ（血管收縮）可降低ATBF和AT PO2，輸注異丙腎上腺素（血管擴張）則可引發與之相反的效應。在消瘦者中攝入葡萄糖飲品可增加ATBF和AT PO2，但在肥胖者中上述反應減弱。然而，盡管肥胖者的ATBF較低，但AT PO2卻較高（氧過多），這似乎可由AT耗氧量較低進行解釋。上述情況伴隨有胰島素抵抗、AT毛細血管化程度較低、編碼線粒體發生和功能相關性蛋白的基因AT內低表達以及巨噬細胞浸潤和炎症標誌物的基因AT內高表達。
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