一直認為，環境汙染與人類糖尿病發病率有關，但潛在的致病機製仍不清楚。考慮到調節胰島素分泌在維持葡萄糖穩態中的關鍵作用，到達內分泌胰腺並引起細胞損傷的環境化學物質尤其值得關注。我們認為，細胞色素P450 (CYP)酶參與代謝外源性生物，可以作為一個有用的生物標誌物直接暴露於汙染物的胰島。此外，胰島內的功能性CYP酶也會影響細胞生理。本研究的目的是確定CYP1A酶在直接或係統暴露於環境汙染物後是否被激活。

用已知的CYP1A誘導劑2,3，7,8-四氯二苯並對二惡英(TCDD)和3-甲基蒽醌(3-MC)體外處理永生化肝髒(HepG2)和齧齒動物胰腺內分泌細胞係(MIN6、βTC-6、INS1、αTC1、αTC3)以及人胰島。此外，小鼠在體內注射單個高劑量TCDD或多個低劑量TCDD，並在1、7或14天後分離胰島。

研究結果表明，體內多次低劑量TCDD暴露也導致小鼠胰島Cyp1a1顯著上調。體外直接暴露於人和小鼠胰島可抑製葡萄糖誘導的胰島素分泌。單次注射大劑量TCDD可降低血漿胰島素水平，並顯著增加細胞死亡。

短暫暴露於TCDD可導致胰島中CYP1A1酶活性的長期升高。這為胰島在體內直接暴露於親脂汙染物提供了證據，並可能對胰島生理產生影響。