“血稠”是一種很通俗的說法，可能在正規的醫學書籍中並不存在，但卻很形象，指的是血液處於高凝狀態，容易發生血栓和栓塞。冠心病是心內科的常見病，在老百姓眼中，和“血稠”有著密不可分的關係，而糖尿病是冠心病的常見危險因素.

糖尿病患者相比非糖尿病患者，心血管病風險進一步增加，雖然有微血管病變、高凝狀態等多個假說，但確切機製尚未闡明，最近發表在心內科頂級雜誌《Circulation》上的一項研究，真的發現了糖尿病會使血液“變稠”。

研究介紹

該研究取得2型糖尿病患者血液，監測其中血小板表麵受體P2Y12，發現無論P2Y12的mRNA水平(圖1A)，還是P2Y12的蛋白表達水平(圖1B)，在糖尿病患者中均明顯升高。

糖尿病患者血小板P2Y12受體mRNA水平明顯升高;B，糖尿病患者血小板P2Y12受體蛋白水平明顯升高。

那麼，這個P2Y12是何方神聖呢?

我們知道，在血小板表現會有很多受體，在一係列配體和其結合後，血小板會被激活，從而使得血小板聚集在一起，形成血栓，導致心肌梗死等。P2Y12就是血小板表麵的一種受體，在ADP的作用下激活血小板，使血小板聚集，促使血栓形成。

現在發現糖尿病患者血小板表現的P2Y12表達增多，提示其可能存在血小板過度聚集傾向，也就是血液“變稠”。

紅星標記為血小板表麵的P2Y12受體，在ADP作用下激活血小板，促使血小板聚集，形成血栓。

接下來研究中利用ADP監測血小板聚集率，也就是在P2Y12表達增多的基礎上，評估其是否聚集功能增強，結果不出所料，糖尿病患者血小板聚集率明顯增強，血栓風險增大。

為何P2Y12表達增多?和血糖有水平有關係?

請看圖4，該研究不但發現了糖尿病患者血小板表明P2Y12增多，還搞清楚了P2Y12增多的具體過程，在高血糖的作用下，經過ROS、NF-κB等一係列信號分子的轉導(詳細機製，請移步原文)，最後合成P2Y12，導致了其在血小板表現表達增多。

也就是說，糖尿病直接參與了P2Y12的過表達，和血栓形成增加，即“血稠”具有密切關係。

研究意義

那麼該研究有什麼價值呢?我們知道在心肌梗死治療中，抗血小板治療是重要一環，而在糖尿病患者中，血小板表麵P2Y12增加，血小板聚集傾向增加，因而常規的抗血小板藥物可能不能發揮充分的抗血小板效果，這在臨床中也得到了證實。

此時需要加強抗血小板的輕度，充分抑製血小板聚集，避免再次血栓形成，避免再發心肌梗死。

但是抗血小板治療是把雙刃劍，如果血小板完全被抑製，不能聚集，就會出現需要止血而血小板不能工作的尷尬情景，也就是抗血小板藥物的常見副作用——出血，發生在關鍵部位的出血，如顱內，是可以致命的，因而，加強抗血小板藥物時，避免不開評估出血副作用的問題。

那麼，糖尿病患者血小板活性增強，常規藥物抑製不佳的問題又該如何解決呢?該研究告訴我們，高糖血症導致了P2Y12表達增多，是否說明良好的血糖控製，可以逆傳P2Y12過表達呢?

降糖藥物有很多種，包括磺脲類、二甲雙胍類、α-糖苷酶抑製劑類、噻唑烷二酮衍生物、DDP-4酶抑製劑以及SGLT2抑製劑等，是否某種降糖藥物可會獲得降糖之外的抗血小板作用，從而使得降糖藥物和抗血小板藥物合理搭配呈現最佳降糖和抗血小板效果，做到降糖、抗血小板兩手抓、兩手都要硬呢?這些猜想，尚需要進一步的研究加以證實。

總之，這項發表在心內科頂級雜誌上的文章，告訴了我們糖尿病會使血液“變稠”，同時向我們提出了糖尿病人特殊抗血小板策略的展望和思考，希望大家可以從中獲益!