一個人的垃圾是另一個人的寶貝，即使在細胞的水平。而根據新的研究，眼睛視網膜視杆細胞和視錐細胞的代謝排泄物幫助我們感知光。如果沒有這種多餘的排泄物：眼睛視網膜代謝葡萄糖生成的乳酸，可能導致視網膜細胞的死亡和視力喪失。這個發現可以幫助解釋為什麼隨著年齡增長視力退化以及黃斑變性和糖尿病等疾病。

        “這幾乎是一個革命性的概念”，眼睛的兩部分之間有這樣一個緊密耦合，哥倫比亞大學視網膜專家Stephen Tsang說，他並沒有參與這項研究。

        視杆細胞和視錐細胞非常活躍，他們需要大量的能量來完成他們的工作。他們是如何得到這個能源一直是一個謎。在先前的研究中，研究人員表明，視網膜下有一層細胞視網膜色素上皮細胞(RPE)，能夠將葡萄糖從血液運輸到視網膜。但還不清楚為什麼RPE沒有自身儲存利用葡萄糖。

        RPE為視網膜視杆細胞和視錐細胞運輸d葡萄糖作為能量，自身卻利用視網膜細胞代謝產物供能

        經過十年的研究，西雅圖華盛頓大學的生物化學家James Hurley 和他的同事們證明視網膜的視杆細胞和視錐細胞代謝葡萄糖，代謝產物轉換成乳酸，然後乳酸運輸回RPE為RPE提供能量。“越來越多的共識認為在視網膜沒有細胞能依靠自己生存，” 聖地亞哥斯克裏普斯研究所眼科醫生Martin Friedlander說，他也沒有參與這項新研究。

        為了精確的分析眼睛葡萄糖和乳酸師如何運輸的，Hurley 和他的同事在實驗室培養皿培育人類RPE，並且研究其與老鼠離體視網膜的生物化學過程。他們發現RPE的功能細胞器——線粒體代謝乳酸為RPE提供能量。“這就允許葡萄糖不被消耗，” Hurley 解釋說。如果剝奪RPE的乳酸，那麼這些細胞開始改用消費視網膜的葡萄糖提供能量，而不能將葡萄糖運輸到視網膜的視錐細胞和視杆細胞，該研究報道發表在本月的eLife雜誌。如果葡萄糖運輸被切斷，視網膜細胞的視錐細胞和視杆細胞將會死亡。

        視網膜結構

        “不同的路徑之間的相互影響是非常重要的，該研究工作也證實了這一點”，明尼蘇達大學的視覺科學家Deborah Ferringto說。Deborah Ferringto的研究工作為線粒體缺陷的黃斑變性，疾病中視力喪失和葡萄糖缺失之間的聯係。新的研究結果“能夠給你找到對疾病幹預的機會，”她補充道。

        該研究工作也可以解釋眼科的一個大謎團。研究人員無法理解為什麼視錐細胞能夠使我們看到顏色，當視錐細胞消亡時或在昏暗的燈光下時卻不能，南卡羅萊納醫科大學藥理學家Zsolt Ablonczy解釋說。他說他現在意識到，如果有缺陷的視杆細胞未能製造乳酸，這可能導致能量缺失的 RPE竊取所有的葡萄糖，本質上講視錐細胞和視杆細胞就會處於能量不足狀態。他研究眼睛的老化效應，他認為當RPE乳酸、葡萄糖之間的不平衡是可能出現。Hurley 的發現是“絕對重要的基礎，”他說。