【研究發現糖尿病引起口腔微生物遷移形成牙周炎】賓夕法尼亞大學研究人員發起的一項新研究發現口腔微生物組織受糖尿病影響，導致其致病性增加。本周發表在Cell Host&Microbe雜誌上的研究不僅表明糖尿病小鼠的口腔微生物組織轉移，而且這種變化與炎症和骨丟失增加有關。

        賓夕法尼亞牙醫學院獎學金研究副主任Dana Graves說：“到目前為止，還沒有具體的證據表明糖尿病會影響口腔微生物。” “但是所做的研究並不嚴格。”

        就在四年前，歐洲牙周病學會和美國牙周病學會發表了一份報告，指出沒有令人信服的證據表明糖尿病與口腔微生物組織的變化直接相關。但格雷夫斯和同事們懷疑，並決定使用模擬2型糖尿病的小鼠模型來追究這個問題。

        格雷夫斯說：“我的觀點是適當的研究還沒有完成，所以我決定，我們會做適當的研究。

        研究人員開始表征與健康小鼠相比，糖尿病小鼠的口腔微生物群。他們發現，當糖尿病小鼠在發生高血糖水平或高血糖之前進行抽樣時，糖尿病小鼠與其健康對照小鼠具有相似的口腔微生物。但是，一旦糖尿病小鼠是高血糖症，他們的微生物群體與其正常的同窩動物不同，細菌群落較少。

        糖尿病小鼠也有牙周炎，包括支撐牙齒的骨丟失，以及IL-17水平升高，IL-17是免疫反應和炎症中重要的信號分子。人類IL-17水平升高與牙周病有關。

        格雷夫斯說：“糖尿病小鼠的表現類似於患有牙周骨丟失和由遺傳疾病引起的IL-17增加的人類。

        這些發現強調了口腔微生物組織和牙周炎的變化之間的聯係，但並沒有證明微生物變化造成疾病發生。為了深入了解這一連接，研究人員將微生物從糖尿病小鼠轉移到正常的無菌小鼠，——已經升高而不暴露於任何微生物的動物。

        這些受體小鼠也發生骨質流失。微掃描顯示，與正常小鼠接受微生物轉移的小鼠相比，骨骼少42%。糖尿病口腔微生物群體的炎症標誌物也上升。

        格雷夫斯說：“我們能夠通過轉移口腔微生物群體將糖尿病組的快速骨丟失特征引入正常的動物組。

        隨著微生物組織現在涉及牙周炎的發生，格雷夫斯和同事想知道如何發生的。懷疑炎性細胞因子，特別是IL-17起作用，研究人員重複了微生物組織轉移實驗，這次在轉移前將抗IL-17抗體注射給糖尿病患者。從接受來自未處理小鼠的微生物群轉移的小鼠相比，從處理過的糖尿病小鼠接受微生物的小鼠的骨丟失要小得多。

        作者寫道，研究結果“明確地表明，糖尿病引起的口腔微生物組織改變可以促進炎性改變，增強牙周炎的骨質流失。

        雖然IL-17治療有效減少小鼠的骨丟失，但由於其在免疫保護中的關鍵作用，因此在人體中不太可能是合理的治療策略。但格雷夫斯指出，這項研究強調糖尿病患者控製血糖和口腔衛生的重要性。

        他說：“糖尿病是與牙周病最密切相關的全身性疾病之一，但由於血糖控製良好，風險得到顯著改善。” “良好的口腔衛生可以進一步降低風險。”